ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: ПОНЯТЬ ПАТОГЕНЕЗ И ПРЕДОТВРАТИТЬ ОСЛОЖНЕНИЯ

Ключевые моменты оказания помощи пациентам с ОНМК обсуждались на семинаре «Нейровизуализация в отборе пациентов для тромбоэкстракции. Вторичная профилактика кардиоэмболических инсультов». Как отметил его модератор, главный внештатный специалист по рентген‑эндоваскулярным методикам диагностики и лечения ДЗМ, профессор кафедры кардиологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова, д.м.н. Д.В. Скрыпник, залог эффективной помощи пациентам – тщательный анализ каждого этапа работы.

РАБОТАЕМ АНАЛИЗИРУЯ

Рассказывая о московской «Инсультной сети», главный внештатный специалист невролог ДЗМ, профессор, д.м.н. Н.А. Шамалов проанализировал не только заболеваемость, но и качество оказания помощи пациентам с ОНМК, отметил основные достижения и ошибки. За три года существенно улучшилась диагностика сосудистых поражений мозга, а время от первых симптомов инсульта до начала терапии сведено к минимуму – от 43 минут в 2017 г. до 40 минут в 2019 г. Казалось бы, 3 минуты – это немного, но стоит вспомнить, что в отсутствие кровотока мозг за 1 минуту теряет 1,9 млн нейронов. Поэтому организация помощи инсультным пациентам должна предупреждать временные потери на любом этапе. К сожалению, как отметил Н.А. Шамалов, доля пациентов, доставленных в стационар в пределах 4–6‑часового терапевтического окна, пока невелика – 28,3%. Это свидетельствует о необходимости пропаганды среди населения важности экстренной госпитализации при первых клинических проявлениях инсульта.

ПАТОГЕНЕЗ – ОСНОВА УСПЕШНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНСУЛЬТА

Н.А. Шамалов отметил, что краеугольным камнем в улучшении качества оказания помощи пациентам с инсультом служит правильная диагностика его патогенетического варианта. По данным «Инсультной сети», за три года ее работы уменьшилась доля атеротромботических инсультов, что соответствует мировым тенденциям. Однако одновременно увеличилась доля инсультов с неуточненной этиологией.

Такая динамика может свидетельствовать как о неудачных попытках более основательно разобраться с причинами инсульта, так и, к сожалению, о нежелании врачей за неимением времени уточнять диагноз. А это, по мнению Н.А. Шамалова, чревато упущенными возможностями профилактики повторных инсультов и транзиторных ишемических атак (ТИА).

ВЕРИФИКАЦИЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ИНСУЛЬТА

Атеротромботический инсульт должен быть подтвержден, согласно классификации TOAST. Патогенетический вариант инсульта подтверждает дуплексное сканирование интра- и экстракраниальных сосудов (>50% симптомной артерии), транскраниальная доплерография с микроэмболодетекцией и весь спектр ЭКГ (ЭхоКГ, холтер‑ЭКГ) для исключения кардиоэмболии. Из ангиографических методов используют рентгеноконтрастную субтракционную ангиографию, КТ- и МР‑ангиографию.

Кардиоэмболический инсульт предполагают при подтверждении, как минимум, одного источника кардиоэмболии, при этом размер инфарктов превышает 1,5 см в диаметре и в анамнезе у пациента присутствуют транзиторные сосудистые события или инсульт (эмболия). В соответствии с критериями TOAST, причины кардиоэмболического инсульта делятся на группы высокого и среднего риска. Наиболее частым патогенетическим фактором служит ФП, вследствие которой возникает стаз крови в левом предсердии и его ушке. Кроме того, высока вероятность кардиоэмболического инсульта при наличии механических клапанов, митрального стеноза в сочетании с ФП, синдрома слабости синусового узла, недавнего инфаркта миокарда, дилятационной кардиомиопатии, миксомы предсердия, инфекционного эндокардита.

Клиническая картина кардиоэмболического инсульта сопровождается внезапным началом и быстрым нарастанием симптоматики. Верификация кардиоэмболического патогенетического инсульта должна включать КТ/МРТ‑подтверждение очагов инфаркта >1,5 см и ЭКГ‑признаки. Используются также транскраниальная доплерография с микроэмболодетекцией и трансторакальная или чреспищеводная ЭхоКГ (особенно у молодых пациентов).

Эффективность эндоваскулярного вмешательства определяется точной диагностикой жизнеспособных тканей головного мозга

Лакунарный инсульт исключает признаки поражения коры больших полушарий. Клинический диагноз подтверждает наличие в анамнезе сахарного диабета или гипертензии. По данным КТ или МРТ часто выявляются субкортиальные инфаркты диаметром <1,5 см в одном полушарии. При этом отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии и стенозы импсилатеральной сонной артерии >50%.

Диссекция артерии относится к числу более редких причин инсульта. Однако, по мнению Н.А. Шамалова, с улучшением методов диагностики, в частности МРТ на сверхвысокопольном томографе, число случаев диссекции артерий заметно увеличивается. Заподозрить диссекцию сонной артерии можно в случае жалоб пациента на боли в глазнице или лобной области, а также при появлении симптомов ишемии в каротидном бассейне (утрата зрения на одноименной стороне, контралатеральные гемипарезы и гемианестезии, нарушения речи). Характерны также ипсилатеральный синдром Горнера и пульсирующий шум в ушах, может выслушиваться шум на шее.

При диссекции позвоночной артерии пациенты могут жаловаться на боль в шее и затылке. Могут также присутствовать признаки ишемии в вертебро‑базиллярном бассейне.

К числу редких причин инсультов, которые все‑таки следует учитывать, относятся гемодинамический инсульт и тромбофилии. Диагноз криптогенного инсульта (неуточненной этиологии) следует выставлять только при наличии двух или более возможных причин, например у пациента с ФА и ипсилатеральным стенозом >50%. При этом заподозрить какой‑либо вариант инсульта можно с учетом возрастного ценза (рис. 1).

В заключение своего сообщения Н.А. Шамалов еще раз подчеркнул важность диагностики патогенетического варианта инсульта для последующей профилактики вторичных сосудистых катастроф. Тем более что, по последним данным, доля кардиоэмболического инсульта, профилактика которого включает пожизненное назначение антикоагулянтов, составляет около 60%. И, что еще более важно, из‑за отсутствия необходимой патогенетической терапии каждый третий пациент с кардиоэмболическим инсультом попадает в стационар с повторным событием.

НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ: ТЕХНИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ И АЛГОРИТМ ИССЛЕДОВАНИЙ

Только экстренная диагностика ишемического поражения головного мозга дает пациенту реальный шанс на восстановление его функций. Заведующий отделением лучевой диагностики ГКБ им. И.В. Давыдовского к.м.н. К.Н. Журавлев подробно остановился не только на преимуществах того или иного метода нейровизуализации, но и на аппаратном обеспечении. Для нативной КТ и КТ‑ангиографии достаточно 16‑срезового томографа, однако КТ‑перфузия может быть выполнена только на томографе с числом срезов 64 и более.

В соответствии с протоколом исследования предусмотрена скорость введения контраста не менее 5 мл/с в объеме 50–60 мл (после введения контраста дополнительно вводят 20–30 мл 0,9% NaCl). Сканирование выполняют от дуги аорты, что позволяет посмотреть анатомию шейных сосудов (важно для последующего вмешательства). При КТ‑перфузии, которую, как правило, выполняют после КТ‑ангиографии, сканирование начинают на 1–2 см выше турецкого седла (или в зоне интереса) параллельно основанию черепа.

ЧТО ЗА ЧЕМ

Нативная КТ, которую выполняют в первую очередь, позволяет диагностировать внутримозговое кровоизлияние. Если оно локализуется в области базальных ядер, что служит следствием гипертензионного влияния, КТ‑ангиография не требуется. При атипичном расположении внутримозговой гематомы и субарахноидальном кровоизлиянии следует выполнять КТ‑ангиографию. Еще одна задача нативной КТ – выявление ранних признаков инсульта и подсчет баллов по шкале ASPECTS.

КТ‑перфузия в соответствии с клиническими протоколами, как отметил К.Н. Журавлев, не показана пациентам, поступившим в стационар в 6‑часовое терапевтическое окно. Однако она необходима в случае при ОНМК после ночного сна при поступлении больных в период 6–24 ч после первых симптомов инсульта. В этом случае она помогает оценить степень коллатерального кровотока и жизнеспособность вещества мозга после окклюзии. КТ‑перфузия позволяет выделить ядро инфаркта со скоростью кровотока 30–40% от нормальной и область пенумбры, т. е. участка живой ткани в зоне риска. Пенумбра определяется по задержке времени контрастирования ишемизированных зон. Если в нормальных тканях задержка составляет 4 с., то в пенумбре она увеличивается до 6 с. и более. Объем патологически измененных зон необходимо подсчитывать в миллилитрах, что возможно только при использовании специализированного программного обеспечения.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ФП

ФП в 5 раз увеличивает риск инсульта, который у таких пациентов, кроме того, протекает тяжелее, чем у пациентов без ФП. Увеличивается и число летальных исходов после инсульта – на 25% в течение 30 дней и 50% в течение года. Поэтому, как отметила кардиолог ГКБ им. И.В. Давыдовского, к.м.н., доцент А.И. Калинская, важно оценивать риск эмболических осложнений и кровотечений при назначении антикоагулянтной терапии, по возможности воздействуя на модифицируемые факторы риска. Они включают анемию, почечную недостаточность, артериальную гипертензию, плохой контроль МНО, сопутствующую терапию антиагрегантами и НПВС. При назначении терапии пациентам с ФП следует учитывать преимущество ОАК (варфарин) перед антиагрегантными средствами (аспирин+клопидогрель) не только в отношении частоты инсульта, но и любых первичных конечных точек.

Своевременная диагностика патогенетического варианта ишемического инсульта способствует профилактике дальнейших сосудистых катастроф

Однако прием варфарина сопряжен с необходимостью решать множество проблем, связанных, в частности, с необходимостью лабораторного контроля, трудностью титрации дозы, несовпадением значений МНО в разных лабораториях. Поэтому в последние годы варфарин стали заменять новым классом ОАК, в числе которых А.И. Калинская назвала дабигатран, апиксабан, ривароксабан и эдоксабан. Все они показали сравнимую эффективность с варфарином в отношении предупреждения инсульта и сопровождались меньшим риском массивных кровотечений. Выбор конкретного НОАК из этого списка должен проводиться с учетом ряда факторов: доступности препарата, особенностей метаболизма (печень/почки), лекарственного взаимодействия, риска геморрагических или тромбоэмболических событий. Так, апиксабан и ривароксабан в меньшей степени выводятся почками, поэтому назначаются при клиренсе креатинина 15–30 мл/мин. А вот тяжелая печеночная недостаточность будет служить противопоказанием для назначения любого НОАК.

Риск эмболических осложнений и кровотечений при назначении антикоагулянтной терапии можно снизить, воздействуя на модифицируемые факторы риска

При назначении НОАК рекомендуется использовать стандартные дозы, а при их снижении руководствоваться четкими критериями (рис. 2). А.И. Калинская отметила также возможность применения антидотов НОАК при тяжелых кровотечениях. Так, идаруцизумаб показан при кровотечениях на фоне приема дабигатрана, а при его отсутствии могут быть использованы концентраты факторов свертываемости.

Вопросов по приему различных ОАК возникает достаточно много, они касаются перехода с одного препарата на другой, оценки их пользы/риска, комбинации с другими лекарственными средствами. В рамках одного семинара можно было лишь кратко осветить основные положения терапии пациентов с инсультами. Поэтому в рамках цикла «Московский курс по эндоваскулярному лечению ишемического инсульта» запланирована серия мероприятий, посвященных этой теме. С расписанием семинаров цикла на I полугодие 2021 года можно ознакомиться на стр. 17, а также на сайте imfd.ru.