Комбинация противовирусных препаратов — плеконарила и рибавирина — замедляла снижение выработки инсулина поджелудочной железой у детей и подростков с впервые диагностированным сахарным диабетом 1‑го типа (СД1). Такие данные получены норвежскими учеными из университетской больницы в Осло. Они поделились своим открытием на ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) и опубликовали результаты исследования в журнале Nature Medicine.

В рандомизированное плацебо-­контролируемое исследование были включены 96 человек в возрасте от 6 до 16 лет, у которых в течение предшествующих 3 недель был диагностирован СД1. Их рандомизировали на прием либо комбинации плеконарила и рибавирина, либо плацебо, назначаемых в виде пероральных растворов два раза в день в течение 26 недель. Дозы плеконарила и рибавирина составляли 10 мг/кг/сутки и 15 мг/кг/сутки соответственно.

Первичной конечной точкой был уровень C-пептида в ответ на глюкозотолерантный тест спустя 2 часа после приема смешанной пищи через 12 месяцев лечения. В общей сложности ее достигли 87 участников, среди них 42 — в группе лечения противовирусными препаратами и 49 — в группе плацебо. В случае применения комбинации плеконарила-­рибавирина относительное уменьшение площади С-пептида под кривой в течение 12 месяцев составило 11%, тогда как в группе плацебо — 24%, что говорит о замедлении потери C-пептида при снижении вирусной нагрузки. Доля участников с клинически значимым остаточным инсулином, определяемым по пику С-пептида >0,2 пмоль/мл, через 12 месяцев составила 86% в группе противовирусных препаратов против 67% в группе плацебо, что свидетельствует о статистической значимости значений (P = 0,04). HbA1c, уровень которого был одинаковым в группах в начале исследования, оказался значительно ниже в группе, получавшей противовирусное лечение.

Эффективность применения противовирусных препаратов при СД1 предполагает возможность нового способа раннего вмешательства — сразу же после постановки клинического диагноза, а иногда и до него. Это позволяет замедлить потерю бета-клеток. Кроме того, результаты исследования свидетельствуют о сильной связи между энтеровирусами и развитием СД1 и дают обоснование для разработки противовирусных стратегий в лечении недавно диагностированного заболевания. Ну а в ближайшем будущем может появиться и вакцина против энтеровируса Коксаки, которую можно использовать у людей с повышенным риском развития диабета. На данный момент исследователи уже протестировали ее безопасность на здоровых взрослых.

Пациенты с низким уровнем ТТГ, вызванным эндогенным или экзогенным тиреотоксикозом, более подвержены развитию деменции и других когнитивных расстройств. О наличии такой корреляции свидетельствуют результаты исследования, проведенного в Центре астмы и аллергии при Школе Университета Джона Хопкинса. Оно опубликовано в октябрьском номере журнала JAMA Internal Medicine.

Ученые проанализировали электронные медицинские карты пациентов в возрасте 65 лет и старше, которые получали первичную помощь в центре с 1 января 2014 г. по 6 мая 2023 г. Ни у кого из них не было в анамнезе низкого уровня ТТГ или диагноза когнитивного расстройства в течение 6 месяцев после первого визита к врачу. В продольное проспективное исследование были включены более 65 000 пациентов, средний возраст которых составлял 68 лет.

Из них 56% были женщины. За период наблюдения у 7,2% (4779) пациентов был установлен новый диагноз когнитивного расстройства, чаще всего (в 77% случаев) деменция. Анализ полученных результатов показал, что у пациентов с тиреотоксикозом была более высокая вероятность развития когнитивных расстройств (скорректированное HR 1,39). Причем значимость экзогенных (медикаментозных) причин тиреотоксикоза была более высокой, чем эндогенных (скорректированное HR 1,34). Исследование также показало, что у женщин чаще, чем у мужчин, выявлялся низкий уровень ТТГ, что сопровождалось усиленной гормонотерапией.

Результаты этой работы, по мнению авторов, свидетельствуют о том, что врачи должны тщательно рассмотреть вопрос о необходимости терапии гормонами щитовидной железы для пожилых пациентов и, принимая положительное решение, проявлять большую осторожность с выбором доз препаратов. Тем более что помимо когнитивных расстройств при гипертиреозе увеличивается и частота мерцательной аритмии, и риск переломов.

Даже при отсутствии симптомов ишемии вследствие СД2 возникает нарушение коронарного кровотока. Об этом свидетельствует ретроспективное обсервационное исследование, проведенное американскими врачами. Они опубликовали свои выводы в октябрьском номере JACC: Cardiovascular Imaging.

В исследование были включены 2730 пациентов с СД2 без выявленной ИБС, средний возраст участников — 66,8 года, 53,8% составляли женщины. Все больные получали лечение по поводу СД2 в течение 2010–2016 годов. Им также проводилась позитронно-­эмиссионная томография миокарда с использованием рубидия‑82 в состоянии покоя/стресса для оценки степени ишемии, снижения коронарного кровотока и коронарной микрососудистой дисфункции.

Среди всех участников исследования 76% человек отмечали симптомы ишемии (боль в груди или одышку), 24% — жалобы на боль и одышку не предъявляли (бессимптомные пациенты). По результатам ПЭТ у 12,7% всех пациентов зафиксирована значительная ишемия, а у 60% — снижение коронарного резерва (отношение кровотока при стрессе к кровотоку в покое).

У бессимптомных пациентов наблюдалась более высокая, чем у пациентов с симптомами, распространенность нарушений перфузии миокарда (29,7% против 22,6%), ишемии (30,5% против 22%) и значительной ишемии (12,5% против 9%).

За 3 года исследования зарегистрирован 461 (17%) случай смерти, причем 17% — у больных с симптомами и 18% — без симптомов. Увеличение смертности от всех причин коррелировало с пожилым возрастом, частотой госпитализаций, использованием инсулина, снижением фракции выброса левого желудочка и коронарного резерва, независимо от наличия или отсутствия симптомов ишемии. При этом снижение коронарного резерва на каждую 0,1 единицы приводило к увеличению риска смерти на 8% у бессимптомных пациентов и на 9% у пациентов с симптомами ишемии.

На основании полученных результатов исследователи заключают, что для пациентов с СД2 опасна даже бессимптомная ишемия. В дальнейшем они хотят изучить, можно ли улучшить лечение сниженного MBFR, выявленного при скрининге бессимптомных пациентов с диабетом из группы высокого риска.

Процесс, который организм использует для согревания, можно применять при лечении ожирения. Ученые из Калифорнийского университета в Лос-­Анджелесе нашли возможность заставить работать бурый жир, активируя симпатические нервы. Результаты опубликованы в октябрьском номере журнала PLoS One.

На препаратах ветви симпатических нервов в жировой подушке над ключицей ученые проследили, где находится самое большое депо бурого жира у взрослых. Они обнаружили, что к бурому жиру отходят ветви от 3–4 спинномозговых нервов, которые дают чувствительность частям лица, головы, шеи и плеч и иннервируют диафрагму. Повреждение этих волокон блокирует попадание химического маркера в бурый жир. Напротив, улучшение кровоснабжения нервов приводит к активизации бурого жира.

Этот механизм потенциально может использоваться в новых методах лечения ожирения и метаболических нарушений. Следующая задача ученых — поиск способов избирательной стимуляции только тех нервных окончаний, которые не связаны с другими органами. При этом могут использоваться не только лекарственные препараты, но электростимуляция или прогревание.

Активизация бурого жира уже связана, как минимум, с одним прорывом в лечении ожирения. Это продемонстрировали агонисты рецепторов ГПП‑1 семаглутид и тирзепатид. Подобно гормону GLP‑1, который высвобождается в кишечнике и мозге в ответ на употребление глюкозы, они увеличивают активность бурого жира, воздействуя на определенные области мозга. Прямое воздействие на ткань бурого жира путем активизации симпатических волокон даст возможность более избирательно и эффективно воздействовать на метаболизм.

Подготовила Татьяна ШЕМШУР по материалам зарубежных источников