Новости. Эндокринология
Ожирение матери повышает риск внезапной детской смерти
Более 5% случаев внезапной детской смерти (ВДС) могут быть связаны с материнским ожирением. Такое заключение сделали американские врачи, проанализировав данные медицинских карт всех живорожденных детей в США с 2015 по 2019 год, зарегистрированных CDC и NCHS (США). Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Pediatrics.
Итак, из 18 857 694 живорожденных детей, появившихся на свет на 28‑й неделе беременности или позже, 16 545 младенцев умерли от внезапной, необъяснимой причины. У матерей с ожирением внезапная смерть их детей отмечалась статистически чаще, чем у матерей с нормальным весом (ИМТ 18,5–24,9). У детей, рожденных от матерей с ожирением I степени, он составлял 1,10; с ожирением II степени — возрастал до 1,20, а с ожирением III степени — доходил до 1,39.
Одна из возможных причин корреляции между ожирением матери и ВДС может заключаться в том, что ожирение увеличивает риск обструктивного апноэ сна. Прерывистая гипоксия, которая вызывает окислительный стресс, способна оказывать влияние на плод.
Возможно также, что ВДС не связана непосредственно с высоким ИМТ матери, а зависит от изменения метаболизма при ожирении, что сопровождается воспалением, резистентностью к инсулину и нарушением липидного обмена. Свою роль могут также играть эпигенетические факторы.
Преобразованные стволовые клетки победили СД1?
О хороших результатах трансплантации островковых клеток, полученных из химически индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (CiPSC) и пересаженных пациентке с СД1 в июне 2023 года, отчитались китайские ученые в сентябрьском номере журнала Cell.
Трансплантация индуцированных стволовых клеток прошла в рамках КИ I фазы на людях (ChiCTR2300072200). Ранее китайские ученые получили конгломерат островков, вырабатывающих инсулин, глюкагон и соматостатин, преобразуя для этого собственные жировые клетки пациентки. Затем они были введены ей в прямую мышцу живота, а уже с 75‑го дня после трансплантации женщина смогла обходиться без инъекций инсулина. К 4‑му месяцу время нахождения в TIR повысилось с исходного уровня 43,18% до 96,21%, а через 1 год — до 98% и выше. Показатель HbА1с снизился до 5%.
Через 1 год клинические данные пациентки свидетельствовали о ее выздоровлении и отсутствии признаков СД1. Каких‑либо нарушений, связанных с функционированием трансплантата, не наблюдалось.
Овес, рожь и фрукты могут стать триггером развития СД1
Вероятность заболеть СД1 увеличивается, если ребенок с наличием генетического риска развития заболевания получает в раннем возрасте большое количество фруктов и продуктов с высоким содержанием ржи и овса. С таким сообщением выступила на ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета профессор Суви М. Виртанен (Suvi M. Virtanen), научный сотрудник Финского института здравоохранения и социального обеспечения.
В проспективном продольном исследовании изучили данные 5674 детей с генетической предрасположенностью к СД1 в возрасте от 3 месяцев до 6 лет. В качестве конечных точек принималось во внимание наличие антител к островковым клеткам в сочетании с биохимическими показателями аутоиммунитета бета-клеток, а также биохимические показатели аутоиммунитета к множественным антителам и, наконец, прогрессирование СД1.
Антитела к островковым клеткам в сочетании с биохимическими показателями аутоиммунитета выявлены у 247 человек, биохимические маркеры аутоиммунитета как результат воздействия множественных антител сформировались у 206 человек, а СД1 развился у 94 человек.
Было выявлено, что увеличение на 1 г потребления овса и бананов коррелировало с ростом риска формирования антител к островковым клеткам в сочетании с биохимическими показателями аутоиммунитета. Риск прогрессирования СД1 также увеличивался при потреблении ржи, овса и фруктов. А вот ягоды в меню снижали вероятность прогрессирования заболевания, точно так же, как и крестоцветные овощи.
Комментируя результаты исследования, Суви М. Виртанен отметила, что в ближайшем будущем планируется выяснить, что обусловливает такую причинно-следственную связь и какое диетическое питание может снизить риск заболевания.
Жесткий контроль глюкозы при тяжелом СД увеличивает риск гипогликемии
Интенсивный мониторинг уровня глюкозы не снижает риск смертности у пациентов с тяжелой формой СД, однако в 3 раза увеличивает риск гипогликемии. Об этом говорят результаты метаанализа, который провели ученые из Института глобального здравоохранения им. Джорджа в Сиднее (Австралия). Результаты исследования были опубликованы в ежемесячном онлайн-журнале NEJM Evidence.
Цель австралийских ученых заключалась в оценке влияния инсулинотерапии различной интенсивности на прогноз пациентов с тяжелой формой СД. Метаанализ включал 20 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с участием 14 171 пациента (средний возраст 59 лет; 36% женщины; средний ИМТ — 27), которым при поступлении в отделения интенсивной терапии внутривенно вводили инсулин для достижения целевого уровня глюкозы. В первой группе (7059 человек) он был ≤120 мг/дл (6,7 ммоль/л), во второй (7049 человек) — поддерживался на более высоком, традиционном уровне 140–180 мг/дл (7,7–10 ммоль/л).
Первичной конечной точкой была внутрибольничная смертность, вторичными — выживаемость в течение 90 дней после начала терапии, переход на искусственную вентиляцию легких, применение вазоактивных препаратов и заместительной почечной терапии. Тяжелой считалась гипогликемия при концентрации глюкозы в крови <40 мг/дл (2,2 ммоль/л).
Показатели внутрибольничной смертности в первой и второй группах существенно не отличались — 27,3% и 26,8% соответственно (RR 1,02; 95% ДИ, 0,96–1,07). Сравнение вторичных конечных точек также не показало существенных различий в группах, тогда как тяжелую гипогликемию испытывали в большей степени пациенты с целевым уровнем глюкозы ≤120 мг/дл, чем те, у кого поддерживался традиционный уровень глюкозы — соответственно 13,3% против 3,9% (RR 3,38; 95% ДИ, 2,99–3,83).
При обсуждении результатов этого исследования было отмечено, что метаанализ не охватывает все последствия тяжелой гипогликемии у госпитализированных пациентов, включая кому и сердечно-сосудистые события. Более того, тяжелобольные пациенты могут и не иметь возможности пожаловаться на ухудшение своего состояния, но при этом испытывать боль и дискомфорт. Поэтому у госпитализированных пациентов врачам стоит придерживаться рекомендуемого целевого диапазона глюкозы 140–180 мг/дл (7,7–10,0 ммоль/л), что снижает риск гипогликемии.
Подготовила Татьяна ШЕМШУР по материалам зарубежных источников