У пациентов с синдромом Кушинга нужно оценивать не только минеральную плотность костной ткани (МПКТ), но и структуру трабекулярной кости. Об этом говорят результаты исследования, проведенного в Индии и опубликованного в журнале Clinical Endocrinology. Оказалось, что почти треть женщин с эндогенным синдромом Кушинга и нормальной минеральной плотностью костной ткани имеют низкий трабекулярный костный индекс.

Специалисты провели перекрестное исследование в одном из медицинских центров в Нью-­Дели с марта 2018 по август 2019 года. В него были включены 40 женщин с эндогенным синдромом Кушинга и 40 здоровых женщин (контрольная группа). У всех участниц измеряли уровень кортизола в плазме крови и слюнных железах и адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме крови.

При уровне АКТГ менее 2,2 пмоль/л синдром Кушинга определялся как независимый от эктопической выработки гормона. МПКТ измеряли в области поясничного отдела позвоночника, шейки бедра, бедренной кости и дистальной трети лучевой кости. Низкая МПКТ для соответствующего возраста была определена как z-балл менее -2. Трабекулярный костный индекс (TBS) оценивался в поясничном отделе позвоночника. О полной деградации микроархитектуры свидетельствовал TBS 1,2 или ниже, о частичной — 1,21–1,34.

Из 40 женщин с синдромом Кушинга 32 были АКТГ-зависимыми, у семи из оставшихся была аденома надпочечников, еще у одной пациентки — карцинома коры надпочечников. У больных с синдромом Кушинга МПКТ в поясничном отделе позвоночника была ниже, чем у женщин из контрольной группы (0,812 г/см² против 0,97 г/см²). То же самое касалось МПКТ в шейке бедра (0,651 г/см² против 0,773 г/см²) и тазобедренном суставе (0,799 г/см² против 0,9 г/см²). А вот в дистальном отделе лучевой кости существенной разницы в показателе МПКТ отмечено не было. Это, по мнению исследователей, может объясняться тем, что избыток кортизола преимущественно поражает трабекулярную, а не кортикальную кость.

Ориентируясь на значения TBS, ученые сделали вывод о полном нарушении микроархитектуры кости, у 42,5% женщин с синдромом Кушинга и частичном — у 45% пациенток. Лишь у 12,5% пациенток микроархитектура кости оставалась полноценной. При этом нормальная МПКТ при низком показателе TBS зафиксирована у 32,5% пациенток. Исходя из полученных данных специалисты сделали вывод, что оценка только МПКТ не дает возможности судить о качестве костной ткани у пациентов с синдромом Кушинга, и, чтобы оценить риск переломов, необходимо дополнительно проводить исследование структуры трабекулярной кости.

Ксероз роговицы и конъюнктивы может быть признаком эндокринной офтальмопатии — наименее изученным проявлением болезни Грейвса. Лагофтальм и тяжелая дисфункция мейбомиевой железы коррелируют с нестабильностью слезной пленки и несут серьезную угрозу зрению. Об этом свидетельствуют результаты исследования ученых из Китая, опубликованные в Journal of Clinical Medicine.

Перекрестное исследование, проведенное в Медицинском и Глазном центрах Китайского университета в Гонконге в период с 2020 по 2022 год, включало 76 пациентов с эндокринной офтальмопатией (ЭО), не получавших лечение, и 61 здорового человека из контрольной группы. Авторы оценивали дисфункцию мейбомиевой железы, ее воздействие на глазную поверхность и нестабильность слезной пленки.

У пациентов с ЭО наблюдался более высокий индекс поражения глазной поверхности, высота слезного мениска, толщина липидного слоя и точечные эпителиальные эрозии роговицы по сравнению с контрольной группой. Кроме того, для ЭО было характерно более короткое время неинвазивного слезоотделения и низкое значение мейбоскора, а также рост числа случаев экзофтальма, большее расстояние до края верхнего века, увеличение числа боковых бликов и лагофтальм. Многофакторный анализ выявил также связь нестабильности слезной пленки с лагофтальмом и тяжелой дисфункцией мейбомиевой железы на нижнем веке.

Эндокринная офтальмопатия требует обязательного консервативного или хирургического лечения, особенно при дистиреоидной оптической нейропатии и экспозиционной кератопатии. Иногда симптомы сухости глаз являются первым признаком заболевания щитовидной железы, и их недооценка, по мнению авторов исследования, может привести к потере зрения.

При активном скрининге пациентов с СД2 или ХОБЛ число впервые выявленных сердечно-­сосудистых заболеваний может возрасти более чем в два раза. Об этом свидетельствуют результаты голландского исследования, озвученные на Конгрессе Европейского общества кардиологов, состоявшемся в конце августа в Нидерландах. Итоги исследования опубликованы также на портале Healio.com.

Стратегия диагностического скрининга была внедрена в систему первичной медико-­санитарной помощи и протестирована в кластерном рандомизированном исследовании в учреждениях общей практики по всей территории Нидерландов.

Пациенты с СД2 были рандомизированы на тех, кто проходил скрининг, и на группу контроля (тех, кто совершал плановый визит к эндокринологу в рамках ведения своего заболевания). Скрининг был направлен на выявление фибрилляции предсердий (ФП), сердечной недостаточности (СН) и ИБС.

С этой целью исследователи предусматривали в первую очередь заполнение пациентами анкеты с указанием симптомов ФП, СН и ИБС. Если число баллов превышало определенный порог, пациенты проходили дальнейший скрининг, включающий физикальное обследование, ЭКГ и измерение уровня N-концевого про-­В-натрийуретического пептида. Если любой из вышеупомянутых тестов не соответствовал норме, врач общей практики направлял пациента к кардиологу.

В группе скрининга было около 650 пациентов, из которых 87% страдали СД2 и 20% — ХОБЛ. Средний возраст участников составлял 68 лет, 40% — женщины. Через год после исследования были получены следующие результаты: новые диагнозы ССЗ поставлены у 8% пациентов из группы скрининга и у 3% — из группы контроля. Наиболее распространенным коморбидным заболеванием у пациентов стала СН, причем новые диагнозы установили у 4,5% больных в группе скрининга и у 1,5% — в контрольной группе, а СН с сохраненной фракцией выброса — у 3,2% и у 0,7% соответственно. В ходе исследования также были выявлены пациенты с ФП (2,1% против 0,8%) и ИБС (2,6% против 1,4%).

Исследователи подчеркивают, что СД2 и ХОБЛ — серьезные факторы риска развития сердечно-­сосудистых заболеваний: СН встречается примерно у 20–28%, а ИБС — более чем у 40% таких пациентов. В связи с этим скрининг всех больных СД и ХОБЛ позволит раньше выявить и начать лечение жизнеугрожающих патологий. По данным авторов исследования, введение скрининга в Нидерландах, где насчитывается около 920 тысяч больных СД и ХОБЛ, позволит выявить около 50 тысяч дополнительных диагнозов ССЗ.

Энтеровирусная инфекция связана с повышенным риском развития сахарного диабета 1‑го типа (СД1) и формирования аутоантител к островковым клеткам поджелудочной железы. Такой вывод сделали австралийские ученые, проанализировав исследования, выполненные в течение последних 10 лет. Они представили свой доклад на ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) и опубликовали соответствующую статью в журнале Microorganisms.

Метаанализ, подтверждающий гипотетическую роль энтеровирусов в развитии островкового аутоиммунитета и СД1, основывался на результатах 60 исследований с использованием современных молекулярных методов обнаружения вирусов, включая одноклеточный анализ с секвенированием.

Из них 35 исследований были проведены в Европе, остальные — в США и странах Азии и Ближнего Востока. В метаанализ были включены 12 077 участников, из которых у 900 человек выявлен аутоиммунитет к островковым клеткам, у 5081 — СД1.

В 16 исследованиях было показано, что у пациентов с аутоиммунитетом к островковым клеткам вероятность перенесенной ранее энтеровирусной инфекции была в 2 раза выше, чем в контрольной группе (OR 2,07). В 48 исследованиях отмечалась такая же закономерность и для пациентов с СД1. У них вероятность перенесенной ранее энтеровирусной инфекции была в 8 раз выше, чем в контрольной группе (OR 8,0).

Обсуждая результаты исследования, его авторы отметили, что такая сила взаимосвязи энтеровирусной инфекции и СД1 подтверждает целесообразность разработки вакцин, нацеленных на защиту от энтеровируса, а также проведения противовирусной терапии в целях профилактики и снижения риска развития СД1. Кроме того, эксперты подчеркнули, что и родственники пациентов с СД1 относятся к группе риска, которой следует остерегаться энтеровирусных инфекций

подготовила Татьяна ШЕМШУР по материалам зарубежных источников