Больной был обнаружен родственниками утром в своей кровати. Он не мог двигать левой рукой и ногой. Речь была нечеткой. Накануне вечером пациент чувствовал себя нормально, неврологической симптоматики не наблюдалось. Ранее больной за медицинской помощью не обращался, никаких препаратов не принимал.

Бригада СМП доставила пациента, минуя приемное отделение ГКБ им. И.В. Давыдовского, к кабинету компьютерной томографии. При осмотре неврологом был выявлен грубый правополушарный неврологический дефицит: тяжелая дизартрия, левосторонняя гемианопсия, полный парез взора влево, парез лицевой мускулатуры по центральному типу слева, левосторонняя гемиплегия и гемигипестезия. Суммарный балл по шкале инсульта NIHSS составил 21.

С учетом того, что симптоматика выявлена после ночного сна, а время до обнаружения первых симптомов превышало 6 часов, принять решение о тактике лечения можно было лишь после выполнения расширенного протокола нейровизуализации. Он включал бесконтрастную (нативную) КТ, КТ-ангиографию и КТ-перфузию (рис. 1).

При нативной КТ отмечалась небольшая утрата контраста между серым и белым веществом в области островка и умеренное снижение рентгеновской плотности в области лентикулярного ядра (8 баллов по шкале ASPECTS). Кроме этого, обращало на себя внимание повышение рентгеновской плотности в проекции М1 сегмента правой средней мозговой артерии (симптом полоски), что косвенно указывало на наличие в этом месте тромба. КТ-ангиография выявила окклюзию в проксимальной части М1 сегмента правой средней мозговой артерии (рис. 1, красная стрелка).

Результаты КТ-перфузии оценивались с помощью специализированной программы автоматического расчета объемов ткани мозга с измененными перфузионными показателями. Было подтверждено наличие большого объема жизнеспособной ткани в бассейне окклюзированной артерии: объем ядра ишемии составил 16 мл, а суммарный объем всей области гипоперфузии — 150 мл (значение несоответствия между зоной гипоперфузии и ядром ишемии = 9,4).

Полученные клинико-­инструменталь­­ные данные соответствовали критериям отбора пациентов на тромбоэкстракцию в соответствии с исследованиями DAWN и DEFUSE 3.

Учитывая полученные данные, пациента из кабинета КТ доставили в рентген-­операционную. Операция проходила под общим наркозом. Через правый феморальный артериальный доступ катетеризирована правая общая сонная артерия, выполнена ангиография (рис. 2), после чего во внутреннюю сонную артерию установлен 9F баллонный проводниковый катетер (гайд-катетер). Комплекс микрокатетер-­микропроводник были подведены к тромбу (рис. 3), микрокатетер заведен за окклюзию, после чего выполнено дистальное контрастирование, которое позволило визуализировать сосудистое русло за местом окклюзии (рис. 4).

В месте тромбоза был раскрыт стент-­ретривер (рис. 5), раздут баллон на проводниковом катетере и выполнена тромбоэкстракция. Первый подход не привел к реканализации: на контрольной ангиограмме сохранялась окклюзия М1 сегмента СМА. Далее было предпринято несколько попыток извлечения тромба с применением комбинированных техник (одновременное использование стент-­ретривера и широкопросветного аспирационного катетера, при этом 9F баллонный гайд-катетер обеспечивал контроль антеградного кровотока). Частично восстановить кровоток с использованием комбинированной техники удалось только с третьей попытки (рис. 6). Полученная затем ангиограмма позволила лучше понять сосудистую анатомию в исходно окклюзированном участке артерии. По данным ангиограммы, М1 сегмент заканчивался трифуркацией, при этом основной объем тромбов располагался в средней ветви. Из-за плотной консистенции тромба микрокатетер и микропроводник заводились в верхнюю или в нижнюю ветвь, что существенно снижало площадь контакта тромба как с аспирационным катетером, так и со стент-­ретривером.

С учетом полученных данных удалось перенаправить инструмент в среднюю М2 ветвь СМА (рис. 7, 8) и полностью освободить церебральное русло от тромбов (рис. 9).

Использование расширенного нейровизуализационного протокола с автоматизированным анализом перфузионных карт сделало возможным визуализировать жизнеспособную ткань мозга и принять решение об операции даже с учетом неизвестного времени от начала заболевания до первых симптомов

На финальной ангиограмме получен кровоток TICI 2b (отмечалось замедленное контрастирование корковых отделов теменно-­затылочной области) (рис. 10).

После операции пациент был переведен в отделение нейрореанимации. К концу первых суток заболевания отмечался значительный регресс неврологического дефицита: уменьшилась выраженность пареза в руке и в ноге, улучшилась речь, регрессировал парез взора. В неврологическом статусе сохранялись снижение мышечной силы в руке и ноге до 4 баллов, легкая гемигипестезия и незначительная дизартрия. При МРТ, выполненной через 24 ч от начала заболевания, выявлялась небольшая зона повышенного сигнала на DWI в области лентикулярного и хвостатого ядра (рис. 11). Признаков внутричерепных кровоизлияний не было.

Поскольку признаков стенотического поражения в системе правой внутренней сонной артерии не наблюдалось, для уточнения патогенетического варианта было проведено суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Были зарегистрированы устойчивые эпизоды фибрилляции предсердий. Это потребовало добавления к терапии перорального антикоагулянта.

К моменту выписки из стационара отмечался полный регресс неврологического дефицита (NIHSS 0, mRS 0). Пациент был полностью возвращен к своему привычному образу жизни.