Новости. Эндокринология
Выявлен единый механизм развития сердечно-сосудисто-почечного синдрома
Американская кардиологическая ассоциация (AHA) обосновала связь между неалкогольной жировой болезнью печени, СД2, ХБП и ССЗ. Основные постулаты новой стратегии лечения комплекса заболеваний были представлены в апреле на конференции ACP Internal Medicine Meeting, а также в публикации заведующего кардиологическим отделением медицинского факультета Северо-Западного университета США, профессора Клайда В. Янси (Clyde W. Yancy) на сайте Healio.
Изменения в печени, почках и сердечно-сосудистой системе происходят под влиянием провоспалительных сигналов, которые связаны с окислительным стрессом и усилением нейрогормональной регуляции. В зависимости от факторов риска выделяют четыре стадии сердечно-сосудисто-почечного синдрома:
0 — отсутствие, 1 — избыточное и/или дисфункциональное ожирение, 2 — метаболические и почечные факторы риска (гипертония, метаболический синдром, СД2 или ХБП), 3 — субклинический атеросклероз или сердечная недостаточность, 4 — клиническая форма ССЗ.
Использование алгоритма прогнозирования риска ССЗ — онлайн-калькулятора PREVENT — должно улучшить профилактику осложнений сердечно-сосудисто-почечного синдрома. Этот инструмент оценивает 10- и 30‑летний абсолютный риск, связанный с синдромом, позволяет врачам более точно определять стратегию лечения пациента.
Говоря о новых возможностях фармакотерапии, Янси отметил свойства агонистов рецепторов ГПП‑1. По его словам, эти соединения могут внести в клиническую практику такой же вклад, как и в свое время статины. Это продемонстрировало многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие около 17 604 пациентов с ССЗ в анамнезе — инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, гипертонией, перенесенным инсультом или заболеванием периферических сосудов. Подкожное введение семаглутида один раз в неделю в дозе 2,4 мг ассоциировалось с дополнительным 20%-ным снижением ОР всех сердечно-сосудистых событий.
Еще одним важным дополнением к терапии могут стать малые интерферирующие РНК. Эти соединения, воздействующие на ангиотензиноген, обладают высокой способностью снижать АД в дополнение к стандартной терапии у пациентов с резистентной гипертензией. Механизм действия этих молекул направлен на снижение липопротеина (а), который является независимым генетическим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Успешные испытания этих соединений могут дать надежду пациентам, для которых в настоящее время нет других вариантов лечения.
Подтверждена связь НАЖБП с риском развития остеоартрита
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является независимым фактором риска остеоартрита. О такой связи заявили ученые Медицинского университета Гуанчжоу в Китае. Свое исследование они опубликовали в апреле в журнале Arthritis Research & Therapy. Согласно их данным, хроническое воспаление, аутоиммунные процессы и метаболические нарушения могут обусловливать как развитие ОА, так и НАЖБП.
Первоначальное нарушение функции печени проявляется воспалением, часто сочетающимся с накоплением жира, это наносит ущерб гепатоцитам. Прогрессирующий фиброз приводит сначала к снижению функции печени, а затем к циррозу. При хронических воспалительных состояниях, таких как псориатический артрит и ревматоидный остеоартрит (ОА), изменения печени встречаются чаще, чем в общей популяции.
Для изучения связи между НАЖБП и ревматоидным ОА ученые провели перекрестное исследование данных Национального исследования здоровья и питания CDC с 2017 по 2018 год. Они изучили истории болезни 2262 пациентов в возрасте от 20 лет (средний возраст 48,1 года). Критериями исключения были значительное употребление алкоголя и наличие гепатита В или С в анамнезе. Анализ логистической регрессии продемонстрировал, что НАЖБП была значимо связана с ОА как до, так и после поправки на ковариаты (скорректированное ОШ = 1,72). Анализ подгрупп также показал значительную и устойчивую связь НАЖБП с ОА по возрасту, полу, степени ожирения, наличию метаболического синдрома, а также с уровнем С-реактивного белка.
Точные механизмы, лежащие в основе развития сопутствующих патологий, остаются неясными, хотя биомеханическая перегрузка из-за ожирения остается преобладающим триггером ОА. Авторы статьи также связывают НАЖБП с ОА наличием и других механизмов, которые опосредуются аденозиновыми 2А-рецепторами, нейрегулином 4 (Nrg4) и стрессом эндоплазматического ретикулума.
Было отмечено, что повышение уровня Nrg4 может приводить к замедлению развития ОА за счет уменьшения воспаления (IL–Iβ, IL‑6, TNF-α) и защиты от апоптоза хондроцитов через сигнальный путь MAPK/JNK. В то время как у пациентов с НАЖБП отмечается дефицит Nrg4.
Дальнейшее изучение этих сигнальных путей может дать понимание основных механизмов как ОА, так и НАЖБП, что потенциально проложит путь к прогрессу в лечении. Однако исследователи считают, что данные о связи НАЖБП и ОА должны побудить врачей проверять состояние печени пациентов с артритом и вмешиваться на ранней стадии.
Подготовила Татьяна Шемшур по материалам зарубежных источников