Данные о смертности пациентов с сахарным диабетом 2‑го типа свидетельствуют о том, что инфекция как причина летального исхода уступает место лишь сердечно‑сосудистым и онкологическим заболеваниям. Этим довольно неожиданным выводом поделились британские ученые из Лондонского университета, которые опубликовали свою работу в Lancet Regional Health Europe.

Исследователи проанализировали данные 509 403 человек в возрасте от 41 до 90 лет с сахарным диабетом 2‑го типа, которые были живы на 1 января 2015 года, и сопоставили их с аналогичными данными 976 431 лица без диабета из контрольной группы. Обе выборки совпадали по возрасту, полу и этнической принадлежности.

В течение 2015–2019 гг. умерли в общей сложности 85 367 (16,8%) пациентов с СД2 в возрасте от 41 до 90 лет, по сравнению с 106 824 (10,9%) человеками в сопоставимой группе без диабета. Все случаи инфекции у людей с СД2 (11 128, 13,0%) составляли третью по значимости причину смерти после сердечно‑сосудистых заболеваний и рака. При этом смертность вследствие отдельных инфекций была значительно ниже (1046, 1,2%).

Авторы делают выводы о том, что пациенты с СД2 умирают от инфекций гораздо чаще, чем люди без диабета, что подтвердить статистически очень сложно. Так, они указывают, что при летальном исходе от пневмонии с неуточненным возбудителем, обструктивной болезни легких с инфекцией нижних дыхательных путей, заболеваний мочевыводящей системы из‑за инфекции неуточненной этиологии

причиной смерти по МКБ чаще будет основное заболевание без учета возбудителя, который способствовал его развитию. В результате врачи могут недооценивать роль инфекций как причины смерти у людей с СД2 и не принимать мер для ее ранней диагностики и своевременного лечения.

Источник: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11634975/

Остро протекающее воспаление поджелудочной железы у подростков и молодых людей увеличивает риск развития сахарного диабета (СД). О значимой связи этих заболеваний свидетельствует исследование американских гастроэнтерологов. Его результаты опубликованы в онлайн‑журнале Digestive and liver disease. Анализируя клинические и лабораторные показатели, авторы разработали прогностическую модель, предсказывающую риск развития СД после приступа панкреатита.

Исследователи провели проспективное когортное исследование, включившее 187 пациентов в возрасте ≤ 21 года, которые были госпитализированы в медицинский центр детской больницы Цинциннати с первым эпизодом острого панкреатита. В образцах крови подростков, взятых в течение 48 ч после поступления в больницу, были измерены уровни хемокинов, цитокинов и других маркеров воспаления. Через 3 и 12 месяцев большинство зарегистрированных участников – 137 (73%) и 144 (77%) соответственно – прошли скрининг на СД. Через 3 месяца результаты исследований свидетельствовали о развитии преддиабета или СД у 22 из 137 пациентов (преддиабет у 21 участника, СД – у 1). Через 12 месяцев преддиабет и СД выявлены у 23 из 144 пациентов (преддиабет – у 18, СД – у 5). Анализируя лабораторные и визуализационные характеристики, ученые сделали вывод, что степень поражения островковых клеток коррелировала с тяжестью приступа острого панкреатита, ростом уровня во время приступа ИЛ‑6 (от 618 до 3438 пг/мл) и СРБ (от 1,67 до 10,7 мг/л), а также с площадью подкожно‑жировой клетчатки. Авторы исследования считают, что их прогностическая модель может оказать помощь в планировании последующего наблюдения и профилактике сахарного диабета у молодых пациентов, перенесших приступ панкреатита.

Источник: https://www.medscape.com/viewarticle/could-acute-pancreatitis-youth-be-predictor-diabetes-2024a1000n6s

У пациентов с синдромом Кушинга даже после 6 лет ремиссии склонность к переломам остается по‑прежнему высокой. Об этом свидетельствуют низкие значения индекса прочности костной ткани (BMSi), при том, что показатели минеральной плотности кости (МПКТ) увеличиваются. Такие результаты были получены голландскими учеными из Лейденского университетского медицинского центра. Свою работу они опубликовали в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

Исследователи провели перекрестное исследование в период с 2019‑го по 2021 год, в котором участвовали 60 пациентов с синдромом Кушинга (средний возраст 56,5 лет; 48 женщин) с ремиссией в течение как минимум 6 месяцев. Контрольную группу составляли 60 пациентов без синдрома Кушинга. Все пациенты были сопоставимы по возрасту, ИМТ и количеству хрупких переломов.

Ремиссия у пациентов с синдромом Кушинга определялась как недостаточная секреция кортизола, требующая заместительной терапии гидрокортизоном или нормализации уровня свободного кортизола в моче в течение 24 часов.

Во время обследования у пациентов оценивали с помощью ударной микроиндентации индекс прочности костного материала (BMSi) и минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Кроме того, проводился скрининг переломов позвонков.

По результатам исследований у пациентов с синдромом Кушинга МПКТ был сопоставим по значениям с контрольной группой, тогда как BMSi был достоверно ниже (76,2±6,7 против 80,5±4,9, р <0,001). Кроме того, BMSi отрицательно коррелировал с индексом массы тела (r= –0,354, p=0,01), но не был связан с приемом заместительной терапии, другими нарушениями функции гипофиза или временем, прошедшим после достижения ремиссии. Это указывает на постоянное ухудшение свойств кости на тканевом уровне.

Подводя итоги, ученые заключили, что свойства костного материала у пациентов с эндогенным синдромом Кушинга ухудшаются необратимо, независимо от длительности ремиссии заболевания. Эти нарушения, возникающие вследствие избытка стероидов, сопровождаются пожизненным риском переломов, что требует приема лекарственных препаратов, направленных на улучшение состояния костной ткани.

Источник: https://www.medscape.com/viewarticle/low-bone-strength-even-after-remission-cushing-syndrome-2024a1000mmd

Подготовила Татьяна Шемшур по материалам зарубежных источников