– Кирилл Владимирович, что понимается под малым неврологическим дефицитом и насколько часто он встречается при окклюзии крупных церебральных артерий?

– В соответствии с определением Американской ассоциации по инсульту, неврологический дефицит считается малым при значении по шкале NIHSS, равном или ниже 5. Тем не менее, несмотря на небольшую выраженность симптомов, вероятность острой окклюзии крупной церебральной артерии у таких пациентов может составлять от 10 до 30%.

Существуют достаточно убедительные данные, что в случае наличия у пациента с малым неврологическим дефицитом окклюзии крупной церебральной артерии вероятность нарастания симптоматики в ближайшем будущем гораздо выше, чем у пациентов без окклюзии. Именно поэтому в Московской инсультной сети регламентировано выполнение неинвазивной ангиографии (КТ‑ангиографии или МР‑ангиографии) всем пациентам, поступающим в первые 24 часа от первых признаков инсульта, в том числе больным с небольшим баллом по NIHSS. Несоблюдение данного протокола может приводить к ситуациям, когда поступивший с легкой симптоматикой пациент будет обнаружен наутро с гемиплегией, а драгоценное время, когда можно было полностью восстановить кровоток и сохранить жизнеспособность мозга, к этому моменту будет безвозвратно упущено.

– С чем связана незначительная выраженность симптомов заболевания и коррелирует ли она с размером окклюзированной артерии?

– Существует несколько возможных причин отсутствия грубой неврологической симптоматики при окклюзии крупных церебральных артерий. Основная из них – это наличие очень хорошего коллатерального кровотока, когда обходные пути позволяют обеспечить перфузию на уровне, достаточном для функционирования нейронов. На поверхности головного мозга располагаются артерии, от которых к корковым структурам идут пиальные артерии, они образуют своего рода сеть – лептоменингеальные анастомозы. За счет них осуществляется быстрое перераспределение кровотока между отдельными зонами коры в соответствии с изменяющейся активностью тех или иных ее участков. Благодаря этим же анастомозам может происходить компенсация гемодинамических нарушений в структурах мозга из‑за произошедшей проксимальной окклюзии. У некоторых людей количество таких анастомозов и их диаметр больше, чем у других, и, соответственно, возможности для коллатеральной компенсации шире.

Не факт, что причиной ухудшения стала операция, но каждый раз встает вопрос: не хирург ли виноват в нарастании симптомов у больного?

Хороший коллатеральный кровоток может привести к клиническим ситуациям, когда у пациента тромб закрыл М1 сегмент средней мозговой артерии, но при этом балл по NIHSS через 1,5 часа после данного события будет равен 5. Иногда мы можем наблюдать колебание выраженности симптомов, несмотря на сохраняющуюся окклюзию, когда при осмотре неврологический дефицит то регрессирует, то возвращается вновь. Одной из причин такого состояния является динамически меняющиеся показатели перфузии в участках мозга, которые снабжаются кровью по коллатералям. При такой клинической картине более высока вероятность прогредиентного течения заболевания, чем благоприятного исхода.

В литературе можно найти исследования, в которых локализация поражения сопоставляется с риском раннего ухудшения. Например, если у пациента с небольшим неврологическим дефицитом окклюзирован терминальный отдел внутренней сонной артерии (Т‑окклюзия) или имеет место тандемное поражение (сочетанная окклюзия шейного сегмента внутренней сонной артерии и средней мозговой артерии), то вероятность раннего неврологического ухудшения в течение первых суток может превышать 30%. Намного ниже риск нарастания дефицита при окклюзии экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии – примерно 17%.

Нарастание симптомов у пациентов с малым дефицитом и окклюзией крупной церебральной артерии может быть сопряжено с целым рядом факторов, часть из которых связаны с декомпенсацией механизмов, обеспечивающих коллатеральный кровоток. Также существенную роль в поддержании хорошего коллатерального кровотока играет уровень артериального давления – даже незначительное его снижение может уменьшить уровень перфузии через коллатерали до критического. Это будет сопровождаться резким нарастанием выраженности симптомов и увеличением скорости распространения необратимых изменений.

Существуют и другие факторы, которые могут приводить к нарастанию неврологического дефицита, среди них можно выделить смещение эмбола (током крови или под действием градиента давления) с перекрытием путей для коллатерального кровотока или нарастание тромба in situ. К примеру, при так называемых I‑окклюзиях внутренней сонной артерии можно рассчитывать на более длительное поддержание жизнеспособности нейронов за счет коллатералей Виллизиевого круга. Однако если эмбол сместится в терминальный отдел внутренней сонной артерии с распространением на переднюю и среднюю мозговые артерии, то это приведет к критической гипоперфузии и значительному нарастанию тяжести.

– А почему при наличии выявленной окклюзии не следует оперировать всех пациентов? Ведь российские клинические рекомендации этого не запрещают.

– Чтобы ответить на этот вопрос, сначала надо сказать, с какими рисками сопряжено эндоваскулярное вмешательство при таких клинических ситуациях. Казалось бы, если поступил пациент с ОНМК, пусть и с малым дефицитом, а по результатам ангиографии выявляется окклюзия крупной церебральной артерии, соответствующая симптомам, то что нам мешает его прооперировать? Однако есть шанс, что окклюзия могла возникнуть уже давно (хроническая окклюзия), и пациент живет с ней много лет.

Существуют достаточно убедительные данные, что в случае наличия у пациента с малым неврологическим дефицитом окклюзии крупной церебральной артерии вероятность нарастания симптоматики в ближайшем будущем гораздо выше, чем у пациентов без окклюзии

За это время успели развиться хорошие коллатерали, которые и обеспечивают кровоснабжение ткани за окклюзией. А острая симптоматика возникла вследствие снижения кровотока в терминальных ветвях зон смежного кровоснабжения (например, при снижении системного артериального давления или при срыве механизмов ауторегуляции церебрального кровотока). Также причиной возникновения очаговой симптоматики при хронической окклюзии может служить сопутствующая патология (гипоксия на фоне пневмонии, анемия, интоксикация и т. д.).

Открыть сосуд и восстановить кровоток у таких больных технически возможно, но при таком решении далеко не всегда можно улучшить состояние больного. А в некоторых случаях попытка реканализации может привести к клиническому ухудшению.

– Почему?

– Не зная заранее характера окклюзии, врач может применять стандартные техники для извлечения тромба – тромбоаспирацию или использование стент‑ретривера. Культя хронической окклюзии может быть принята за плотный тромбоэмбол, и попытки реканализации будут сопряжены с риском вызвать диссекцию или перфорацию. Даже если удастся достичь реканализации, возможно формирование тромба in‑situ с эмболизацией дистального русла или перекрытием действующих коллатералей. В этом случае по окончании операции тяжесть симптомов может нарастать.

– А как дифференцировать пациентов с хроническими и острыми окклюзиями?

– На раннем этапе это довольно сложно, однако можно увидеть некоторые косвенные признаки, например специ­фические изменения ткани мозга в зонах смежного кровоснабжения, похожие на нити жемчуга. Чаще всего такие изменения являются следствием хронических или перенесенных ранее острых нарушений перфузии в областях, которые хуже всего кровоснабжаются по лептоменингеальным коллатералям.

Надо учитывать, что у пациентов с поражением вертебрально-­базилярного бассейна балл по NIHSS может не в полной мере отражать тяжесть симптомов

Кроме того, о характере окклюзии могут говорить вид ее культи и локализация, степень коллатерального кровотока, наличие или отсутствие косвенных признаков острого тромбоза (признак гиперденсной артерии на КТ).

Как правило, у пациентов с ОНМК на фоне хронической окклюзии экстра – или интракраниальных артерий консервативная терапия позволяет достигать благоприятного исхода заболевания. В случае эндоваскулярного вмешательства риск возможных осложнений существенно увеличивается.

– Используя все эти данные, можно ли определиться со стратегией лечения – медикаментозной или эндоваскулярной?

– Единых рекомендаций здесь пока быть не может. Как правило, выбирают одну из двух стратегий. Первая заключается в том, чтобы расценивать всех пациентов с ОНМК и окклюзиями крупных церебральных артерий как тяжелых больных, несмотря на выраженность симптомов, и соответственно, оперировать. О минусе этого подхода я уже сказал: при хронических окклюзиях риск ухудшения состояния больного будет увеличиваться.

При острых окклюзиях состояние после операции также может ухудшаться. Иногда это связано со сложностями во время тромбоэкстракции (например, фрагментация тромба и эмболизация дистального русла), а иногда является следствием естественного хода заболевания (за время операции успел сформироваться инфаркт в базальных ганглиях). И получается, что пациента берут на стол с малым неврологическим дефицитом, а возвращают в палату с тяжелой симптоматикой. Не факт, что причиной ухудшения стала операция, но каждый раз встает вопрос: не хирург ли виноват в нарастании симптомов у больного? При отсутствии четких рекомендаций, конечно, такие ситуации останавливают многих врачей от выбора инвазивной тактики лечения.

Другая стратегия – активное наблюдение и при нарастании симптомов оперировать. Минусом такого подхода является возможность упустить момент ухудшения и, соответственно, время для реканализации.

К сожалению, результатов рандомизированных исследований для данной группы больных в настоящее время не опубликовано, а имеющиеся данные регистровых исследований довольно противоречивы.

– Из огня да в полымя. А есть ли данные о том, как часто малый неврологический дефицит без эндоваскулярного вмешательства может привести к ухудшению и инвалидизации пациента?

– Да, малый инсульт, вызванный окклюзией крупной церебральной артерии, – это не такая уж благоприятная ситуация. Для 25% больных с малым инсультом к концу 3‑го месяца заболевания она станет причиной нетрудоспособности. Неврологический дефицит у таких пациентов, по данным ряда исследований, нарастает к концу первых суток у 20% пациентов, тогда как у пациентов без окклюзий риск раннего ухудшения не превышает 3%. Такую динамику отражает термин «раннее неврологическое ухудшение», или END (early neurological deterioration), которым называют ухудшение в течение первых 24 часов, не связанное с внутричерепными геморрагическими осложнениями. По данным различных исследований, без реканализации более чем у 27% больных с окклюзией крупных церебральных сосудов наступает ухудшение в первые сутки, а более чем у 40% – в последующие три месяца.

– Что может свидетельствовать о высоком риске нарастания симптомов?

– О многом могут свидетельствовать результаты КТ‑перфузии, в частности показатель Тmax. Если данный показатель превышает 10 секунд на большой территории бассейна окклюзированной артерии, это соответствует критическим значениям ишемии, и риск ухудшения очень высок. Если же он находится в пределах 3–4 секунд, это говорит о более благоприятных перфузионных характеристиках за счет работы коллатералей. Кроме этого, как мы уже говорили, высокий риск прогредиентного течения можно предположить по таким признакам, как локализация окклюзии, гиперденсная артерия в месте окклюзии, особенности клинической картины в дебюте заболевания.

– Проводится ли пациентам с малым неврологическим дефицитом тромболизис, если у них диагностирована окклюзия крупной артерии?

– В случаях, когда балл по NIHSS не превышает 4, решение о проведении системной тромболитической терапии также принимается индивидуально, с учетом соотношения потенциальных рисков и пользы. Если симптомы являются инвалидизирующими (например, полное выпадение полей зрения, афазия или другие симптомы, приводящие к утрате трудоспособности или самостоятельности в быту), то, даже несмотря на небольшой балл по NIHSS, тромболизис может быть проведен. Надо учитывать, что у пациентов с поражением вертебрально‑базилярного бассейна балл по NIHSS может не в полной мере отражать тяжесть симптомов. В этих случаях решение о проведении тромболитической терапии также принимается индивидуально.

Локализация окклюзии не учитывается при принятии решения о введении тромболитика. Тем не менее известно, что, чем дистальнее располагается окклюзия, тем эффективнее работает тромболизис. И в некоторых случаях именно медикаментозный лизис тромба – единственный способ быстро открыть хоть и небольшую, но приводящую к инвалидизирующей симптоматике артерию.

По данным различных исследований, без реканализации более чем у 27% больных с окклюзией крупных церебральных сосудов наступает ухудшение в первые сутки, а более чем у 40% — в последующие три месяца

– В каких сегментах церебральных артерий достать тромб уже невозможно и приходится полагаться только на тромболизис?

– Во многом это зависит от опыта эндоваскулярного хирурга. Достаточно изученная и доступная локализация – это внутренняя сонная артерия, М1 сегмент средней мозговой артерии и несколько более сложные дистальные М2 и М3 сегменты. Все, что выше, это уже эксклюзив, хотя отдельные сообщения о таких тромбоэкстракциях есть.

– Опыт хирурга, конечно, позволяет, оценив в совокупности все данные, соотнести для каждого случая пользу‑риск. Но все же есть какие‑то незыблемые правила, когда следует не ждать возможного ухудшения, а подавать пациента в операционную?

– Если очевидно, что у пациента острая эмболия, то, на мой взгляд, целесообразно выбрать инвазивную стратегию, даже несмотря на малый неврологический дефицит. К примеру, это могут быть пациенты с искусственными клапанами сердца или другими известными источниками кардиальной эмболии, пациенты с КТ – или МР‑признаками острого тромбоза в месте окклюзии, флюктуация выраженности симптомов при сохраняющейся окклюзии. С моей точки зрения, эти данные игнорировать нельзя.

Инвазивную стратегию следует выбирать и в случаях внутрибольничных инсультов, в частности при эмболиях во время эндоваскулярных вмешательств на других сосудистых бассейнах (ЧКВ, TAVI и т. д.) или у пациентов с известной ранее анатомией церебрального артериального русла. В нашей практике были случаи, когда пациентам проводилась тромбоэкстракция, они успешно выписывались из стационара с полным восстановлением, но спустя две или три недели вновь поступали с повторными окклюзиями. Пациенты уже знали симптомы заболевания, поэтому вызывали скорую помощь очень быстро, буквально в течение нескольких минут, и поступали с небольшим дефицитом. По предыдущим данным КТ‑ангиографии мы понимали, что произошла новая эмболия, и сразу же делали операцию.

В тех же случаях, когда у пациентов с диагностированной окклюзией крупной артерии принимается решение воздержаться от тромбоэкстракции в связи с небольшой выраженностью симптомов, необходимо постоянно мониторировать состояние пациента, а не везти его в отделение и забывать до утра. Утром может быть поздно! Динамический мониторинг подразумевает постоянную оценку неврологического статуса. Больного приходится будить ночью практически каждый час – только в этом случае можно вовремя заметить ухудшение и провести операцию.