Воспаление может быть ключевой причиной депрессивного расстройства у 25–30% пациентов. Об этом заявили исследователи из американского университета Эмори. Они опубликовали убедительные доказательства своей теории сразу в трех журналах – JAMA Psychiatry, Biological Psychiatry и American Journal of Psychiatry.

Изучая биохимический анализ крови у пациентов с депрессией, ученые обнаружили высокий уровень С‑реактивного белка и провоспалительных цитокинов – фактора некроза опухоли и интерлейкина‑6. Эти маркеры воспаления были обнаружены также в тканях головного мозга и спинномозговой жидкости. Все эти молекулы коррелируют со спе­цифическими симптомами депрессии, включая ангедонию, усталость и замедление психомоторных процессов.

Врачи отметили, что знание истоков заболевания может полностью менять стратегию лечения. Они продемонстрировали, что пациенты с воспалительным профилем депрессии не реагировали адекватно на традиционные антидепрессанты, которые обычно используются при депрессии.

Команда ученых считает, что выявление воспалительных маркеров при обследовании пациентов с депрессией свидетельствует о необходимости выделения нового клинического фенотипа депрессии, который следует представить в классификации психических расстройств DSM‑6. По мнению врачей, новый генез заболевания требует иных подходов к его лечению, нацеленных на иммунную систему и мозг.

Источник: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2832268

Амилоидоз, приводящий к болезни Альц­геймера, может быть результатом неумелых попыток иммунной системы исправить повреждение ДНК в мозге с помощью молекулы STING. Ее генетическое блокирование может остановить образование амилоидных бляшек и предотвратить развитие деменции. Доклинические исследования ученых Медицинской школы Университета Вирджинии уже подтвердили успешность такой тактики. Результаты своей работы они опубликовали в журнале Alzheimer’s & Dementia.

В норме молекула STING защищает мозг, помогая в борьбе с вирусами и устраняя клетки с поврежденными ДНК. Однако с возрастом их избыточное накопление приводит к чрезмерной экспрессии молекулы, вызывая воспалительные изменения и гибель нейронов. Поэтому риск развития болезни Альцгеймера пропорционален числу мутировавших клеток.

Новаторское исследование американских ученых может сыграть важную роль не только в борьбе с болезнью Альцгеймера, но и с другими патологиями, в развитии которых молекула STING играет ключевую роль – болезнью Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12101966/

В основе хронических воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), таких как болезнь Крона и язвенный колит, лежит глубокое нарушение метаболического взаимодействия между организмом и микробиомом. Поэтому попытки лечить это заболевание, воздействуя на иммунные процессы, могут не приводить к улучшению состояния. Такой вывод был сделан исследовательской группой из Кильского университета и Университетского медицинского центра Шлезвиг‑Гольштейна (Германия). Результаты исследования опубликованы в начале июня в журнале Nature Communications.

Исследователи анализировали образцы кала и крови у пациентов с ВЗК до и после начала терапии. Затем, объединив молекулярные данные, полученные с помощью метагеномных, транскриптомных и метаболических исследований, они подвергли их компьютерному анализу, чтобы создать полную картину всех процессов. Результатом стало ключевое открытие: метаболическая активность кишечной ткани и микробиома кишечника резко снижены и тесно взаимосвязаны между собой.

Команда исследователей также обнаружила, что в крови пациентов с ВЗК значительно снижалось количество определенных метаболических продуктов, таких как триптофан и холин. Эти вещества необходимы для производства основных энергетических носителей клеток, НАД и АТФ. При этом бактерии, колонизирующие кишечник, также перестраивают свой метаболизм, утилизируя аминокислоты и пищевые волокна таким образом, что в кишечник поступает гораздо меньше соединений, обычно используемых в качестве источников энергии. Фактически комменсальная микрофлора начинает работать в «свою пользу».

Источник: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12130198/

Прогноз у пациентов с сердечно‑сосудистыми заболеваниями в значительной степени определяется их эмоциями, среди которых надежда определена как одно из ключевых звеньев профилактики серьезных событий. Напротив, чувство безнадежности сопряжено с повышенным риском смерти или сердечного приступа. Об этом свидетельствуют результаты исследования специалистов Ливерпульского университета, представленные Британскому сердечно‑сосудистому обществу.

В своих выводах ученые опирались на метаанализ 12 исследований, где были представлены данные 5540 пациентов с ишемической болезнью сердца, инсультом или клапанной недостаточностью, их средний возраст составлял 60 лет, из них 63% были мужчинами. В одной из работ было обнаружено, что наличие чувства безнадежности приводило к шестикратному повышению риска смерти от сердечно‑сосудистых заболеваний в случае предшествующих сердечных приступов. Если у пациентов отмечалась стабильная ИБС, то риск увеличивался в 2,3 раза, и эта связь не зависела ни от возраста, ни от других факторов риска.

Другая работа, вошедшая в анализ, показала, что более высокий уровень надежды защищает женщин от приступов стенокардии. В ходе еще одного исследования, проведенного с участием постинсультных больных, приведены данные о прямой корреляции чувства надежды со снижением уровня усталости после ишемического события.

Авторы метаанализа сделали вывод, что одной из причин снижения сердечно‑сосудистого риска у людей с оптимистичным взглядом на жизнь может быть более высокий уровень самопомощи – они с меньшей вероятностью пропускают прием лекарств. В настоящее время планируются исследования, которые рассматривают различные способы работы с пациентами для повышения их уверенности в завтрашнем дне.

Источник: https://www.bhf.org.uk/what-we-do/news-from-the-bhf/news-archive/2025/june/research-shows-hope-still-matters-when-it-comes-to-heart-health

Подготовила Татьяна Шемшур по материалам зарубежных источников