Понятие «бессонница» подразумевает полное отсутствие сна. Такое явление встречается крайне редко – во всем мире насчитывается не более 10 человек (!) с подобным заболеванием. А вот нарушение сна, или инсомния, – явление очень частое. Поэтому в беседе с пациентом, который жалуется на бессонницу, надо обязательно уточнять, что именно его беспокоит: трудно ли ему засыпать, или он просыпается слишком рано и не может потом заснуть. Сон может быть настолько прерывистый, что человеку кажется, что он вообще не спит. В зависимости от времени появления этих симптомов они будут называться пре‑, интра- или постсомническими, которые подразумевают, соответственно, трудности с засыпанием, прерывистый сон и ощущение недосыпа по утрам.

Терапевту, если к нему приходит пациент с жалобами на инсомнию, важно понимать, связано ли нарушение сна с какими‑либо соматическими заболеваниями. По результатам международного исследования с участием 42 116 человек, где национальные репрезентативные выборки представили очень многие страны, отмечено пять типов инсомнии, которые были ассоциированы с девятью хроническими заболеваниями. Среди них значимое место занимают стенокардия, артериальная гипертензия (АГ), ожирение, сахарный диабет 2‑го типа. Сон также нарушался у пациентов с ревматическими заболеваниями, инсультом, депрессией и болезнями органов дыхания (бронхиальная астма, ХОБЛ).

Терапевта или эндокринолога должно в большей степени настораживать сочетание инсомнии с АГ и СД2 из‑за увеличения риска неблагоприятных событий. Тем более это важно с учетом взаимовлияния этих состояний: пациенты, которым не удалось нормализовать артериальное давление, чаще предъявляли жалобы на нарушение сна. В соответствии с различными исследованиями примерно у 40% гипертоников выявляется инсомния. Однако характерна и обратная закономерность – недостаточная продолжительность сна увеличивает риск АГ. Результаты исследования SHHS свидетельствуют о том, что у лиц, сон которых длится менее 5 часов в сутки, риск развития АГ увеличивается на 60%.

Недостаточная продолжительность сна (5 часов и менее) статистически значимо коррелирует и с увеличением риска смерти от всех причин. Если оценивать циркадные ритмы артериального давления, то в период сна (именно сна, а не бодрствования в постели ночью) уровень артериального давления падает – в норме до 120/70 мм рт. ст. Суточный профиль артериального давления также хорошо отражает эту тенденцию. У пациентов с нормальным давлением ночью оно снижается на 10–20% по сравнению с периодом бодрствования, а вот у пациентов, которых называют non‑dipper, этого не происходит, тогда как у пациентов из группы night peaker артериальное давление ночью даже повышается. Поэтому уровень артериального давления в период сна имеет наиболее точное прогностическое значение с точки зрения рис­ка сердечно‑сосудистых катастроф.

Взаимосвязь артериального давления и сна обусловлена довольно сложными патогенетическими механизмами. Например, синдром обструктивного апноэ провоцирует эпизоды гипоксии, что вызывает активацию симпатической нервной системы, а соответственно и повышение АД. Секреция «гормона сна» мелатонина, зависящая от циркадных ритмов, также нарушается, что негативно влияет на сосудистый тонус.

Инсомния способствует развитию воспалительного процесса за счет выработки вследствие активации симпатического отдела нервной системы провоспалительных цитокинов. При этом развивается эндотелиальная дисфункция, которая стимулирует атерогенез, способствует увеличению частоты сердечных сокращений и повышению АД. В свою очередь, резкие колебания АД, ассоциированные с нарушениями кардиореспираторной выносливости, провоцируют развитие хронической бессонницы. Таким образом, формируется порочный круг: нарушения сна – эндотелиальная дисфункция – АГ. Чем меньше продолжительность сна, тем выше среднесуточный уровень артериального давления.

Продолжение патологической цепочки – это ишемическая болезнь сердца, инфаркты и инсульты, причем инсомния дополняет риск других провоцирующих факторов: повышенного уровня ЛПНП, гликированного гемоглобина, гиподинамии, курения и алкоголя. Вероятность инфаркта миокарда возрастает при любом варианте нарушения сна, но наличие всех трех симптомов (пре-, интра- или постсомнических) увеличивает вероятность неблагоприятного события почти в два раза. Аналогичная тенденция характерна и для ИБС: риск смерти для пациентов с инсомнией возрастает на 34%.

В 1987 году Артур Спилмен (Arthur Spielman) предложил в качестве базовой модели патогенеза инсомнии совокупность трех факторов, или трех «П», предрасполагающих (predisposing), провоцирующих (precipitating) и поддерживающих (perpetuating). Первое «П» – это прежде всего семейный анамнез нарушений сна, а также различные факторы, способствующие активации стресс‑реализующих систем организма. Это может быть не только психический стресс, но и травматический, инфекционный. Именно к этой группе относится АГ.

Провоцирующими факторами могут быть любые внешние воздействия, в том числе прием различных лекарственных препаратов (антидепрессантов, антипсихотиков, глюкокортикостероидов, ИАПФ, БРА, бронхолитиков, кофеинсодержащих препаратов).

Наконец, поддерживающие факторы основаны на неадекватном представлении о сне, связанном с времяпровождением в постели даже тогда, когда нет желания заснуть. Следствием такого поведения является раздражение и гипервозбуждение. Чем больше человек проводит время в постели без сна, тем сильнее он боится не заснуть и тем хуже спит. Это порочный круг.

К числу поддерживающих факторов можно отнести и коморбидные заболевания (тревожно‑депрессивные, когнитивные расстройства), а также неправильно подобранные дозы препаратов, несоблюдение режима их приема.

Все три группы факторов могут наблюдаться у пациента как изолированно, так и в совокупности, что затрудняет диагностику инсомнии.

Соблюдение алгоритма диагностики инсомнии позволяет даже при опросе пациента заподозрить, что лежит в основе нарушения сна. Если пациент жалуется на длительный характер расстройства, то следует уточнить, какие именно симптомы преобладают – пре‑, интра- или постсомнические, поскольку именно от них зависит дальнейший алгоритм. Для более точной диагностики используют шкалы и опросники (шкала сонливости Эпворта, Питтсбургский индекс качества сна). Пациентам с АГ желательно провести суточное мониторирование артериального давления, чтобы выявить циркадные отклонения от нормы, когда, например, ночное давление почти не отличается от дневного или превышает его.

При опросе пациента обязательно следует уточнить, какие лекарственные препараты он принимает, поскольку ряд из них может способствовать инсомнии. Например, β‑адреноблокаторы при длительном приеме на 50% снижают уровень мелатонина, ингибиторы АПФ и БРА могут вызывать судороги в ногах, что заставляет пациента просыпаться. Побочные эффекты имеют диуретики, особенно тиазидные. Их прием может вызывать судороги икроножных мышц, полиурию, тахикардию и головную боль. В гериатрической практике отмечаются нарушения сна у пациентов, принимающих антигистаминные препараты, антидепрессанты, ноотропы и статины.

Алгоритм обследования пациентов с инсомнией должен обязательно включать диагностику других коморбидных состояний, особенно заболеваний эндокринной системы (патологии щитовидной железы и надпочечников, сахарного диабета) и болезней органов дыхания и почек, которые существенно ухудшают прогноз. Следует также помнить, что инсомния относится к числу основных проявлений деменции.

Лечение инсомнии – это очень трудоемкий процесс, который требует последовательного исключения ее причин. Важным элементом терапии является взаимопонимания врача и пациента. «Волшебные» таблетки мощного снотворного могут не только приводить к физической и психологической зависимости, но и существенно снижать когнитивные способности пациента. Поэтому всегда первым этапом на пути восстановления сна должна быть поведенческая терапия и лишь следом за ней предусматривают медикаментозное лечение.

Татьяна БОГДАНОВИЧ