Пациент Л., 81 г. Поступил по СМП с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 38 °С в течение двух недель до госпитализации.

Известно, что пациент в течение 5 лет страдает ревматической полимиалгией. В дебюте заболевания после установления диагноза принимал преднизолон 40 мг/с с последующей заменой на медрол в эквивалентной дозе с постепенным уменьшением суточной дозы. Причина использования столь высокой дозы преднизолона для лечения ревматической полимиалгии осталась для нас не ясной, а медицинскими документами предыдущих госпитализаций мы не располагали.

Со слов пациента, он прекрасно «справлялся» с болезнью без врачей – самостоятельно отменял терапию, а когда болевой синдром в мышцах возобновлялся, начинал бесконтрольный прием различных НПВС. Результат – развитие тубулоинтерстициального нефрита с формированием ХБП 4 стадии (диагноз был поставлен во время госпитализации пациента в наш стационар).

До февраля 2025 года на протяжении примерно 2 лет Л. ГКС не использовал. А в феврале, отметив усиление мышечных болей, возобновил прием медрола в дозе 36 мг в сутки. И, как и ранее прием НПВС, с врачами это назначение не обсуждалось. Болевой синдром в мышцах удалось купировать, после чего Л. начал постепенно снижать дозу препарата. В середине марта 2025 года пациенту планово провели стоматологическое лечение – произведена экстракция зубов. После очередной экстракции появилась лихорадка до 38 °С. Амбулаторно по телефону знакомый врач рекомендовал антибактериальную терапию – 4 дня цефтриаксон 2 г/с внутривенно (вроде бы с положительным эффектом в виде снижения Т тела до субфебрильной). Дальше производится конверсия антибактериальной терапии на левофлоксацин внутрь, который пациент получал в течение 6 дней…

Несмотря на антибиотикотерапию, лихорадка вскоре вернулась, температура оставалась не ниже 38 °С. Это послужило поводом для вызова бригады СМП и госпитализации в нашу больницу.

При поступлении состояние пациента расценено как средней тяжести. Пониженного питания. Кожные покровы и слизистые бледноваты. Обращает внимание ранимость кожных покровов (пергаментная кожа) и множественные крупные экхимозы в рамках глюкокортикоидного пролиферативного васкулита. Сыпи нет. Выраженная саркопения. Пастозность голеней и стоп. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень и селезенка не увеличены. Стул в норме.

В анализах выявлены нормохромная нормоцитарная анемия (гемоглобин 105 г/л), лейкоциты 7,4 тыс/мл, тромбоциты 319 тыс/мл.

В биохимическом анализе крови общий белок 58 г/л, креатинин 215 мкмоль/л, мочевина 21, АСТ 22 ЕД/л, АЛТ 23 ЕД/л, СРБ 162 мг/л, прокальцитонин 0,1 холестерин 3,23 ммоль/л, железо 14,2 мкмоль/л (норма 6,6–26,0), В9 24,6 нг/мл, В12–288 пг/мл, ферритин > 1500 нг/мл.

Онкомаркеры: ПСА, РЭА, АФП, СА19‑9 не повышены. Здесь отметим, что в феврале 2025 года пациент прошел обследование в рамках онкопоиска – выполнены ЭГДС и колоноскопия, неопроцесс не обнаружен.

При рентгенографии органов грудной клетки очагово‑инфильтративных изменений в легких не выявлено.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлены диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы по типу стеатоза. Холецистолитиаз без изменения стенок желчного пузыря. Диффузные изменения паренхимы обеих почек.

По данным эхокардиографии полости сердца не расширены. ФВ 58%, клапанной недостаточности нет. Патологические наложения на клапанах не визуализируются.

Осмотрен инфекционистом, выполнены анализ кала, а также серологические исследования на различные инфекции: сальмонеллез, бруцеллез, иерсинеоз, псевдотуберкулез, дизентерия. Результат отрицательный.

В стационаре антибактериальная терапия не назначалась, выполнялись посевы крови, мочи.

Лихорадка сохранялась не ниже 38 °С преимущественно вечером без озноба, и при плохой ее переносимости требовалось использование антипиретиков. Аппетит был снижен, отмечалась слабость.

Дифференциально‑диагностический ряд включал:

– недиагностированную инфекцию;

– недостаточную иммуносупрессивную терапию ревматического заболевания (что тем не менее вызывало существенные вопросы, учитывая дозу медрола (32 мг/с) и отсутствие клинических признаков полимиалгии);

– недиагностированный онкопроцесс.

Обсуждалось назначение антибактериальной терапии при невыясненном источнике ввиду наличия лихорадки, повышенного СРБ и связи ее появления со стоматологической манипуляцией. Но антибиотики так и не были назначены – кстати, вопреки распространенной практике назначения антибиотиков при «косвенных» признаках: лихорадка, наличие лабораторных признаков воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СРБ). Пациент был консультирован стоматологом, выполнена КТ челюстей. Данных за абсцессы полости рта и остеомиелит не получено. Выявлена несанированная стоматологическая инфекция.

Мы продолжали искать локализацию воспаления, делали посевы крови и мочи. Посевы крови дважды отрицательные. Исключена уроинфекция. В анализе мочи без лейкоцитурии и бактериурии. В посеве мочи роста нет.

Несмотря на отсутствие клапанного шума и признаков эмболического синдрома, повторно выполнено трансторакальное ЭхоКГ. Признаков инфекционного эндокардита не обнаружено. От проведения чреспищеводного исследования пациент и его родственники категорически отказались.

Клинических признаков бронхолегочной инфекции не было, тем не менее выполнено КТ органов грудной клетки. Описана картина двусторонней полисегментарной пневмонии, больше слева. В связи с несоответствием результатов инструментальных исследований и клинических признаков КТ и рентгенография были пересмотрены заведующим отделением лучевой и радиоизотопной диагностики д.м.н. Д.В. Буренчевым. Имеющиеся изменения трактованы как признаки ХОБЛ. В обоих легких прослеживаются тяжи фиброза. На этом фоне в переднемедиальных язычковых сегментах верхней доли левого легкого визуализирован ограниченный участок более выраженной фиброзной перестройки в сочетании с участками снижения плотности по типу «матового стекла». Вероятно, эти изменения также относятся к фиброзу. Не исключена очаговая пневмония в стадии разрешения.

Учитывая отсутствие явной инфекционной причины лихорадки, обсуждалась возможность иммуносупрессивной терапии (метилпреднизолон 250 мг в сутки пульсом). Но настораживало отсутствие клинических проявлений полимиалгии, а также височного артериита, который часто сочетается с ревматической полимиалгией и требует более интенсивной терапии.

Все вышеперечисленное и, конечно, исходный прием необоснованно высокой дозы ГКС остановили нас от поспешных действий. Мы продолжали диагностический поиск, в ходе которого было выполнено КТ брюшной полости. Обращал на себя внимание газ по ходу тонкой кишки без расширения ее просвета. Именно наличие газа в тонкой кишке и однократный эпизод послабления стула послужили основанием взять анализ кала на токсины А и В (Clostridium Difficile). Результат оказался положительным.

Проведена антиклостридиальная терапия ванкомицином и метронидазолом per os с выраженным эффектом: Т тела нормализовалась, СРБ снизился со 162 до 22 мг/л.

Представленный случай демонстрирует трудности, которые возникли при диагностике лихорадки неясного происхождения, связанной с развитием клостридиального колита с нетипичным клиническим течением. У пациента с ревматической полимиалгией и вторичным иммунодефицитом в дебюте заболевания отсутствовали кишечные проявления. Вторичный иммунодефицит развился на фоне приема высоких доз ГКС. Появлению лихорадки предшествовала бактериемия (вследствие экстракции зубов), что повлекло назначение антибиотиков, которые пациент принимал в течение 10 дней.

Надо сказать, что кейс довольно поучителен и, к сожалению, отнюдь не единичен. Здесь сложилось все – и последствия самолечения, бесконтрольного применения лекарственных препаратов, и назначения «по знакомству» без дальнейшего мониторинга, и разобщенность действий специалистов разного профиля на амбулаторном этапе. Но в нашем случае, к счастью и для пациента, и для врачей, диагноз был найден, и ситуация разрешилась благоприятным образом. Другого варианта развития событий мы и не предполагали!