Число тромбоцитов и лейкоцитов в крови у больных, находящихся на заместительной почечной терапии (ЗПТ), может говорить об увеличении риска неблагоприятных исходов. Об этом свидетельствуют результаты исследования американских клиницистов, опубликованные в сентябрьском номере журнала Nature.

В многоцентровом ретроспективном когортном исследовании приняли участие 1413 взрослых пациентов с острой почечной недостаточностью (ОПН), которым проводилась продолжительная ЗПТ в двух медицинских центрах в период 2011–2021 гг. Изменения количества тромбоцитов и лейкоцитов до и во время ЗПТ оценивались в процентах и классифицировались по стандартному отклонению (SD). Взаимосвязь показателей с госпитальной смертностью оценивалась путем многофакторного регрессионного анализа LASSO.

Результаты показали, что снижение количества тромбоцитов на 62% (>1 SD) во время ЗПТ независимо ассоциировалось с увеличением госпитальной смертности на 82% (OR 1,82). Каждое снижение уровня тромбоцитов на 10% до и во время ЗПТ увеличивало госпитальную смертность на 3% (OR 1,03). Увеличение количества лейкоцитов более чем на 1 SD во время ЗПТ не приводило к столь значительному увеличению смертности (OR 1,41). Однако если до начала ЗПТ уровень лейкоцитов был сильно повышен (>26,86×109/л) и оставался высоким во время терапии (±1 SD), госпитальная смертность увеличивалась на 88%. Скорректированный риск госпитальной смертности увеличивался на 73% и у пациентов с относительно нормальным уровнем лейкоцитов до начала ЗПТ (от 2,05 до 26,86 × 109/л), у которых затем происходило повышение уровня лейкоцитов >135,45% (> 1 SD).

После статистической обработки были выявлены четыре подгруппы, в которых ЗПТ сопровождалась увеличением смертности. Первая – с низким числом тромбоцитов до ЗПТ, которое оставалось низким; вторая – с нормальным количеством тромбоцитов до ЗПТ, которое снижалось; третья – с повышенным числом лейкоцитов до ЗПТ, которое оставалось высоким; четвертая – с нормальным или повышенным количеством лейкоцитов до ЗПТ, которое увеличивалось.

Пациенты на ЗПТ являются наиболее уязвимой группой больных ХБП. У них отмечается высокая заболеваемость и смертность. Среди различных стратегий улучшения помощи этим пациентам в реанимации наиболее актуальна точная и действенная классификация рисков для поиска эффективных моделей терапии. В этом контексте постоянный мониторинг данных во время проведения ЗПТ может быть хорошим подспорьем для врача.

Источник: https://www.nature.com/articles/s41598-025-18452-6#Sec1

У пациентов с ревматоидным артритом (РА) камни в почках образуются в 2 и более раза чаще, чем в среднем по популяции. Об этом свидетельствуют данные, полученные китайскими врачами из Первой аффилированной больницы при Университете Ганьчжоу. Они опубликовали свои выводы в журнале Arthritis Research & Therapy.

Авторы исследования использовали данные Национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES), проведенного в период с 2007 по 2020 год. Диагнозы РА и мочекаменной болезни были поставлены с помощью валидированных анкет. Из 19 904 участников (старше 20 лет) у 1477 пациентов наблюдался ревматоидный артрит. Доля пациентов с РА, у которых были обнаружены камни в почках, превышала долю лиц без РА, у кого камни отсутствовали, – 17% против 8%. После учета возраста, пола, расы, уровня образования, семейного положения, наличия вредных привычек, ожирения, диабета, гипертонии, а также учета показателей креатинина, общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП и мочевой кислоты в сыворотке крови авторы обнаружили положительную связь между РА и мочекаменной болезнью (OR 1,770).

Ранее мочекаменную болезнь обычно ассоциировали с подагрой или псориатическим артритом из‑за гиперурикемии. Однако проведенное исследование дает основание думать, что мочекаменная болезнь обусловлена скорее различными воспалительными реакциями, поскольку коррелирует с увеличением уровня IL‑6, TNF-α и IL‑1. Авторы исследования отметили, что для понимания механизмов, лежащих в основе взаимосвязи воспаления и мочекаменной болезни, необходимы лонгитюдные или интервенционные испытания.

Идентифицирована молекула, которая играет ключевую роль в повреждении и восстановлении почек. Она носит название C‑C хемокиновый лиганд 5 (CCL5) и, по мнению исследователей из Университета Тиба в Японии, может как защищать подоциты, так и провоцировать их гибель. Результаты своего открытия исследователи опубликовали в журнале Американского общества клинических исследований JCI Insight.

Роль молекулы CCL5 до сих пор представлялась неясной. Ряд исследований свидетельствовали о ее защитной роли – этот хемокин помогает иммунным клеткам перемещаться к очагам воспаления. Впервые эта молекула была обнаружена в Т‑клетках, но затем выяснилось, что она вырабатывается и другими типами клеток, в том числе подоцитами. Однако в ряде случаев CCL5 усугубляет воспалительную реакцию, регулируя активность макрофагов.

Чтобы прояснить роль CCL5 в развитии ХБП, команда Университета Тиба проанализировала почечную ткань пациентов с гломерунефритом и мышей с нефропатией, точно имитирующей заболевание у человека. Как у людей, так и у мышей уровень CCL5 был намного выше в поврежденных клубочках, тесно связанных с подоцитами. Хемокины усугубляли повреждение, вызывая попадание большего количества белка в мочу, приводили к рубцеванию почечной ткани и вызывали большую потерю подоцитов.

Для понимания механизма повреждения команда изучила роль иммунных клеток. Для этого костный мозг мышей, у которых отсутствовал CCL5, был пересажен экспериментальным особям. Это приводило к снижению повреждения почек. Таким образом, стало понятно, что за обострение заболевания отвечали молекулы CCL5, вырабатываемые иммунными клетками, а не клетками почек. Дальнейший анализ показал, что CCL5 стимулирует рост воспалительных макрофагов М1, одновременно уменьшая выработку макрофагов М2, необходимых для заживления. В результате баланс смещался в сторону воспаления, а не восстановления.

Полученные данные могут использоваться для разработки нового подхода к лечению ХБП. Вместо того чтобы блокировать все пути воспаления, можно разработать методы, направленные на собственные механизмы восстановления организма, одновременно ограничивая гипериммунные реакции, вызывающие повреждение почек.

Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40986444/

Подготовила Татьяна ШЕМШУР по материалам зарубежных источников