Женщина, 60 лет, до мая 2025 г. не имела хронических заболеваний, у врачей не наблюдалась, вела активный спортивный образ жизни, жалоб не предъявляла. В мае 2025 г. после посещения мануального терапевта возникла боль в грудной клетке. При обследовании выявлен перелом 4‑го ребра слева. С учетом длительности менопаузы (около 10 лет) заподозрен остеопороз, проведена рентгеновская денситометрия поясничного отдела позвоночника и шейки бедра, по результатам которой выявлено снижение минеральной плотности костной ткани преимущественно в позвонках: Т‑критерий L1‑L4 = -2,9, Т‑критерий правого бедра = -1,7.

Для исключения заболеваний, которые могут привести к остеопорозу, пациентка направлена на дообследование: оценка уровней ТТГ, общего кальция, альбумина, паратгормона, креатинина, витамина Д.

Учитывая отсутствие жалоб и прекрасное самочувствие пациентки, полученные результаты исследований стали для нас сюрпризом. Было выявлено два заболевания, которые потенциально могли привести к остеопорозу.

Тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ до 0,0083 МЕ/л (0,4‑4), повышение уровня свТ3 до 7,54 пмоль/л (до 6,11) при нормальном уровне свТ4 19,22 пмоль/л (до 19,6).

Для выявления генеза тиреотоксикоза проведено обследование. При УЗИ щитовидной железы выявлены в обеих долях множественные образования, справа 28х15,6 мм, слева 27,9х14,8 мм (оба TIRADS IV), объем щитовидной железы 11,96 мл. Выполнена сцинтиграфии щитовидной железы, по результатам которой выявлены признаки функционально автономных образований левой и правой долей на фоне эндогенной супрессии внеузловой ткани.

Таким образом, у пациентки тиреотоксикоз был обусловлен избыточной автономной продукцией тиреоидных гормонов двумя узлами щитовидной железы.

С пациенткой была обсуждена необходимость радикального лечения, предложены варианты с описанием преимуществ и недостатков: терапия радиоактивным йодом, тиреоидэктомия или радиочастотная аблация узлов (РЧА).

Временно, до получения пациенткой радикального лечения, начата терапия тиамазолом, на фоне которой достигнут эутиреоз, продолжено лечение в поддерживающей дозе препарата 2,5 мг/с. Проведена тонкоигольная аспирационная биопсия образований обеих долей (и справа, и слева был получен результат Bethesda II – коллоидный зоб) и оценка уровня кальцитонина (0,3 пг/мл, что исключает медуллярный рак).

Параллельно проводилась вторая линия обследований. При скрининге у пациентки дважды выявлено повышение уровня кальция (общий кальций 2,7 ммоль/л, скорректированный на альбумин кальций 2,57 ммоль/л и 2,6 ммоль/л (2,1‑2,5), в связи с чем дополнительно оценены уровни паратгормона (повышение до 102,59 пг/мл (12‑80), фосфора (снижение до 0,78 ммоль/л (0,81‑1,45), витамина Д (27,2 нг/мл), щелочной фосфатазы (повышение до 145 ЕД/л (35‑105). Изменения расценены как проявление первичного гиперпаратиреоза. При ранее выполненном УЗИ щитовидной железы было выявлено образование 28х17х20 мм, объемом 4,76 см3, средней эхогенности, неоднородной структуры, с ровным четким контуром, обильным кровотоком в режиме ЭДК, прилежащее вплотную к нижнему полюсу правой доли щитовидной железы. Выполнена сцинтиграфия околощитовидных желез, по результатам которой определялось функционально активное новообразование (аденома/гиперплазия) паращитовидной железы справа (топически книзу от нижнего полюса правой доли щитовидной железы и позади грудинно‑ключично‑подъязычной мышцы).

Рис. 1. Сцинтиграфия околощитовидных желез, визуализируется аденома

Рис. 2. Аденома паращитовидной железы в серошкальном режиме до РЧА

Рис. 3. Аденома паращитовидной железы в режиме направленного энергетического допплера до РЧА (обильная васкуляризация)

Рис. 4. РЧА аденомы паращитовидной железы

Рис. 5. Аденомы паращитовидной железы, изображение в режиме направленного энергетического допплера сразу по окончании РЧА (отсутствие васкуляризации)

В сентябре 2025 г. пациентке выполнена радиочастотная аблация аденомы правой нижней околощитовидной железы. При динамическом контроле отмечалась нормализация уровней кальция (скорректированный кальций через 3 дня после РЧА 2,42 ммоль/л, через 5 дней 2,39 ммоль/л), паратгормона (через 2 недели после РЧА 34,11 пг/мл), фосфора (через 3 дня после РЧА 0,96 ммоль/л). При контроле УЗИ через 1 месяц отмечалось уменьшение размеров и объема образования паращитовидной железы с 28х17х20 мм (объем 4,76 см3) до 20х13х14 мм (объем 2,0 см3) и отсутствие его васкуляризации в режиме ЭДК.

Через месяц выполнена радиочастотная аблация узла правой доли щитовидной железы, затем, вторым этапом, левой доли щитовидной железы. В дальнейшем на фоне отмены тиамазола тиреотоксикоз не рецидивировал (через 6 недель от РЧА узла левой доли ТТГ 0,7 МЕ/л, свТ3 5,21 пмоль/л, свТ4 17,2 пмоль/л).

Пациентке назначена терапия для лечения остеопороза: инъекции деносумба 60 мг 1 раз в 6 мес. совместно с препаратами кальция 500 мг/сутки и колекальциферола 2000 ЕД/с.

Во‑первых, он еще раз напоминает нам о необходимости расчета риска переломов, как минимум у женщин в менопаузе. Очень большой процент пациентов впервые узнают о том, что у них есть остеопороз, только тогда, когда уже случается перелом. И зачастую это компрессионный перелом позвонка, а то и не одного, который приводит не просто к временному ограничению подвижности, а к обездвиженности пациента.

Во‑вторых, подтверждает, что нельзя пренебрегать полным, согласно протоколу, обследованием пациента. Если бы мы удовлетворились находкой остеопороза, посчитав его менопаузальным, и не стали бы исключать другие возможные его причины, то наше лечение не привело бы к желаемым результатам, а пациентка продолжила бы жить с двумя не диагностированными заболеваниями, которые, как известно, чреваты негативными последствиями.

Интересно, что у пациентки не было жалоб, характерных для нарушения функции щитовидной железы. Скорее всего, это связано с тем, что формирование функциональной автономии – крайне длительный процесс, к которому организм успевает адаптироваться, а также с тем, что у нашей пациентки не было значительного повышения уровня тиреоидных гормонов.

Напротив, отсутствие симптомов при первичном гиперпаратиреозе – практически закономерность. Проявления фосфорно‑кальциевых нарушений неспецифичны, поэтому и диагностируется это заболевание или когда уже имеются его осложнения, такие как переломы, мочекаменная болезнь с рецидивирующей почечной коликой, или случайно, когда по каким‑то причинам была проведена оценка уровней кальция и/или паратгормона. К сожалению, мы зачастую сталкиваемся с ситуациями, когда ни врачами, ни самими пациентами не принимается во внимание выявленная гиперкальциемия, и старт терапии заболевания задерживается.

В‑третьих, подход к лечению. Прекрасно известно, что традиционное лечение функциональной автономии включает в себя или терапию радиоактивным йодом (предпочтительно), или оперативное лечение (в нашем случае, с учетом двустороннего поражения щитовидной железы – тиреоидэктомия). И наверное, если бы мы выявили только это заболевание, то направили бы пациентку на радиойодтерапию. Однако с учетом необходимости удаления аденомы околощитовидной железы пациентке было бы рекомендовано оперативное лечение, объем которого предполагал тиреоидэктомию и аденомэктомию правой нижней околощитовидной железы. В этом случае пациентка после операции принимала бы постоянную заместительную терапию по поводу гипотиреоза, а возможно, и получила бы послеоперационные осложнения.

Доступность же радиочастотной аблации позволила провести органосохраняющее вмешательство с достижением того же клинического результата, но без осложнений и без необходимости пожизненного приема препарата.

Проведение РЧА одобрено для терапии узловых образований щитовидной железы, в том числе автономно функционирующих, Европейской и Американской тиреоидологическими ассоциациями. В России РЧА щитовидной и околощитовидных желез выполняются различными клиниками, в том числе федеральными, однако пока это вмешательство не очень распространено, но, вероятнее всего, с течением времени займет свое место в нашей рутинной практике.