Почки не только выводят из организма конечные продукты азотистого обмена и избыток воды, но и участвуют в поддержании гомеостаза, выполняют ионорегулирующую и кроветворную функции. Для эндокринологов особенно важно то, что почки отвечают за углеводный метаболизм благодаря реализации трех механизмов – глюконеогенеза, утилизации молекул глюкозы и их реабсорбции. Не менее важная роль почек заключается в деградации инсулина – благодаря протеолитическим ферментам они инактивируют до 30–40% этого гормона.

У пациентов с прогрессирующей хронической болезнью почек (ХБП), а тем более с терминальной стадией, все перечисленные метаболические процессы будут существенно изменяться. Ведение таких пациентов на гемодиализе ставит перед врачом массу трудноразрешимых вопросов, тем более что этот вид заместительной почечной терапии (ЗПТ) вносит свои коррективы в углеводный баланс.

Американская диабетическая ассоциация схематично разделила эти проблемы на четыре блока: отсутствие целевых значений гликированного гемоглобина у пациентов на ЗПТ из‑за значительной вариабельности этого показателя во время сеанса, ограничение возможности использования сахароснижающих, особенно болезньмодифицирующих, препаратов (можно оставить лишь глиптины), отсутствие клинических рекомендаций по ведению пациентов с сахарным диабетом на гемо- и перитонеальном диализе и ограниченное число исследований по контролю гликемии с помощью непрерывного мониторирования глюкозы и подкожного введения инсулина. Этот обширный список нерешенных проблем заставляет врача проводить терапию, ориентируясь на доминантные клинические проблемы пациента, то есть те или иные факторы, вызывающие гипо- или гипер­гликемию.

Уровень гликированного гемоглобина – это золотой стандарт оценки углеводного статуса и компенсации сахарного диабета. Однако, невзирая на всю его ценность, использовать данный показатель у пациентов с сахарным диабетом на диализе крайне тяжело. Причина заключается в слишком большой его лабильности из‑за множества факторов, которые влияют на уровень HbA1c и не поддаются управлению. К их числу относится анемия из‑за кровопотери и ускорения эритропоэза и увеличения доли молодых циркулирующих эритроцитов с низким уровнем гликозилирования, уремическая интоксикация и повреждение эритроцитов, проходящих через мембрану.

Факторы, повышающие уровень глюкозы, включают уремическую инсулинорезистентность, стресс‑индуцированный выброс катехоламинов после диализа, использование глюкозосодержащих диализатов. К снижению уровня глюкозы приводят нарушение почечного глюконео­генеза, увеличение концентрации инсулина из‑за снижения почечного клиренса, автономная диабетическая полинейропатия. Кроме того, во время гемодиализа происходит диффузия молекул глюкозы в эритроциты и повышается чувствительность к инсулину.

Большинству пациентов желательно поддерживать HbA1c на уровне 6,5–7%, поскольку в соответствии с данными крупных исследований (DOPPS, DaVita) уровень менее 6% и более 8–9% ассоциируется с повышенным риском смерти. Стремление к более низким цифрам HbA1c у данной категории больных чревато эпизодами гипогликемии во время сеанса гемодиализа.

Рис. Изменение гликемии у пациентки с сахарным диабетом во время сеанса гемодиализа

График, отражающий изменение концентрации глюкозы у пациента на диализе, служит хорошей иллюстрацией возможности такого сценария (рисунок). Выраженная гипергликемия, предшествующая диализу, буквально на втором часу после начала сеанса резко идет на спад из‑за снижения инсулинорезистентности после утилизации уремических токсинов, при этом уровень глюкозы снижается примерно в 7 раз. А затем происходит резкий подъем глюкозы в крови до 30 ммоль/л и более (так называемая рикошетная, или стрессовая, гипергликемия) за счет выброса контринсулярных гормонов.

Невозможность полагаться на показатель гликированного гемоглобина вынуждает постоянно (буквально ежечасно в течение сеанса) контролировать у пациентов на гемодиализе уровень гликемии. Однако использование с этой целью устройств непрерывного мониторинга глюкозы не обеспечивает поддержание адекватного уровня сахара в крови из‑за невозможности оценки реальной гликемии. Во многом это обусловлено принципом работы устройства – датчики измеряют уровень гликемии в межклеточной жидкости, куда поступает глюкоза из кровяного русла. Но при диализе объем жидкости резко увеличивается, и концентрация глюкозы в ней не отражает истинной гликемии. Это требует дополнительного контроля глюкозы капиллярной крови. Кроме того, ограниченность числа исследований об исходах сахарного диабета, использующих НМГ на диализе, также не позволяет установить целевые показатели гликемии.

Отсутствие российских клинических рекомендаций по ведению пациентов с сахарным диабетом на гемодиализе вынуждает врачей обращаться к британскому гайдлайну 2022 года. В соответствии с его положениями начинать и заканчивать сеанс гемодиализа следует, ориентируясь на целевой уровень гликемии 7–15 ммоль/л. Учитывая высокий риск гипогликемии вследствие снижения инсулинорезистентности во время гемодиализа, авторы руководства рекомендуют уменьшать дозу инсулина. При использовании препарата длительного действия – на 25%, но на практике часто приходится снижать дозу и на 50%, и на 90%.

Если пациент находится на инсулине ультракороткого действия, то в день диализа дозу перед приемом пищи уменьшают на 15%. При этом необходим ежечасный контроль глюкозы во время сеанса. Если у пациента сахар до или во время проведения гемодиализа опустился ниже 7 ммоль/л, то он должен съесть 20–30 г быстрых углеводов, если эта мера не помогла повысить гликемию, пациенту нужно ввести внутривенно 20–100 мл 40% раствора глюкозы.

По завершении сеанса гемодиализа, когда мы видим рикошетную гипергликемию с уровнем глюкозы выше 15 ммоль/л, требуется дополнительный подкол инсулина ультракороткого действия.

По сравнению с гемодиализом при внутрибрюшинном введении диализата динамике гликемии присущи другие закономерности. Это обусловлено тем, что с раствором диализата в организм поступает до 100–150 г глюкозы в сутки, что требует увеличения дозы инсулина на 0,1 Ед/кг. Кроме того, увеличение инсулинорезистентности во время проведения процедуры диктует необходимость дополнительного введения инсулина. На каждый 2‑литровый контейнер с 1,5%-ной декстрозой – из расчета 2 Ед, с 2,5%-ной декстрозой – 4 Ед, с 4,5% с 1,5%-ной декстрозой – 6 Ед. Наиболее физиологично введение инсулина подкожно, а не в диализный раствор, поскольку после попадания этого гормона непосредственно в диализат он может адсорбироваться и часть расчетной дозы при этом теряется. Кроме того, имеются сведения о том, что введение инсулина непосредственно в диализат коррелирует с развитием капсулярного жирового гепатоза и диализных перитонитов.

Сопровождающие сахарный диабет заболевания, такие как ХБП в терминальной стадии, сердечно‑сосудистые патологии, крайне усложняют ведение пациентов на диализе. Врачу необходимы знания не только о коррекции водно‑электролитного баланса и кислотно‑основного состояния, но и о фосфорно‑кальциевых нарушениях, гипо- и гипергликемии. Поэтому медицинское сообщество нуждается в выработке четкого алгоритма проведения гемодиализа при сахарном диабете, а самое главное – в утверждении практических рекомендаций для диализных центров.

Но пока нет ни клинических рекомендаций, ни ставки эндокринолога в диализных центрах, в условиях МНКИЦ «Больница № 52», где функционирует межокружной нефрологический центр, приняла собственные меры для решения этой проблемы. В 2026 году на базе образовательного центра клиники будут проходить курсы для эндокринологов и нефрологов по эндокринным нарушениям у пациентов на заместительной терапии и с выраженными стадиями ХБП. Надеемся, что эта работа даст результат, прежде всего повысит качество жизни пациентов на диализе.