Впервые выявленная фибрилляция предсердий ведет к прогрессирующему снижению функции почек. Причем за год рСКФ у пациентов с нарушением ритма может падать на 30% и более. Такие данные опубликовали японские исследователи в майском номере журнала JAMA Network Open.

Доказательства связи фибрилляции предсердий и быстрого ухудшения функции почек были получены в ходе ретроспективного когортного исследования, проведенного в Японии на основании данных ежегодных медицинских осмотров (ЭКГ и рСКФ) и страховых выплат за период с 1 апреля 2015 года по 31 марта 2023 года. В исследовании приняли участие пациенты от 35 до 59 лет с синусовым ритмом, без фибрилляции предсердий в анамнезе, без других сопутствующих сердечно‑сосудистых заболеваний и выраженного заболевания почек.

В соответствии с дизайном исследования на исходном этапе были отобраны 7 717 526 человек с синусовым ритмом. У 23 803 из них в течение периода наблюдения была выявлена фибрилляция предсердий. Эту когорту больных сопоставили с 117 550 пациентами примерно такого же возраста, у которых за аналогичный период времени не было обнаружено нарушения ритма.

Пул обследованных составил 141 060 человек (средний возраст 49,8 лет, 25 614 — женщины, 115 446 — мужчины, 34 453 страдали гипертонией, 12 775 — СД2, 9421 имели рСКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м², у 7994 пациентов протеинурия по результатам тест‑полоски была 1+ или выше.

У пациентов с впервые возникшей ФП рСКФ за год снижалась в большей степени, чем у лиц без эпизодов нарушения ритма — соответственно на 1,23 мл/мин/1,73 м² против 0,94 мл/мин/1,73 м². Кроме того, фибрилляция коррелировала с увеличением частоты снижения рСКФ на 30% и более (HR 2,91). Исследователи также нашли более выраженную связь между впервые возникшей ФП и снижением рСКФ у женщин по сравнению с мужчинами (соответственно на 1,36 мл/мин/1,73 м² и на 1,21 мл/мин/1,73 м²) и у пациентов с СД2 по сравнению с лицами без диабета (соответственно на 1,59 мл/мин/1,73 м² и на 1,17 мл/мин/1,73 м²).

По словам одного из авторов исследования — профессора Высшей школы биомедицинских и медицинских наук о здоровье при Университете Хиросимы Синго Фукумы (Shingo Fukuma), ФП часто рассматривается как фактор риска развития сердечной недостаточности, но ее связь с функцией почек изучена меньше. Ускорение снижения рСКФ после появления фибрилляции свидетельствует о независимой роли ФП в прогрессировании ХБП.

Потенциальные механизмы, связывающие ФП и прогрессирование ХБП, вероятно, обусловлены многими факторами. Нерегулярный пульс и падение артериального давления при фибрилляции вызывают гипоперфузию почек и активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы. И наоборот, потеря «предсердного толчка», которая не позволяет предсердиям активно проталкивать остаточный объем крови в желудочки, ведет к перестройке правых отделов сердца и застою в почечной вене. Таким образом, ФП является не только серьезным фактором риска развития сердечной недостаточности в будущем, но и приводит к системному воспалению и окислительному стрессу, которые грозят хроническим повреждением почек. Необходимы дополнительные исследования для более точного выявления механизмов почечной недостаточности и подбора терапии для улучшения почечной функции у пациентов с нарушением ритма.

Источник

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР), используемые для лечения сердечной недостаточности, увеличивают выработку альдостерона, при этом субнасыщающие (ниже нагрузочных) дозы могут приводить к еще большей стимуляции минералокортикоидных рецепторов. Поэтому у пациентов с низкой концентрацией альдостерона перед назначением АМКР возможно ухудшение клинических исходов. Об этом рассказали специалисты из США в статье, опубликованной в журнале Европейского общества кардиологов European Heart Journal.

В объединенный когортный анализ были включены 1019 пациентов, участвовавших в исследованиях DOSE, CARRESS‑HF, MDR и TOPCAT. Кроме того, был проведен метаанализ более ранних исследований — EARLIER и EPHESUS — для оценки взаимосвязи между концентрацией альдостерона, использованием АМКР и клиническими исходами с участием в общей сложности 753 пациентов.

Выводы исследователей были несколько неожиданными. По их мнению, использование АМКР ассоциировалось со значительно более высокой медианной концентрацией альдостерона по сравнению с показателями в когорте пациентов, не принимавших АМКР. Причем у пациентов с более низкой концентрацией альдостерона перед приемом АМКР их применение коррелировало с ухудшением результатов МРТ сердца (или МР‑активностью, которая отражает ремоделирование, фиброз или воспаление миокарда) и клинических исходов. У пациентов с высоким уровнем альдостерона применение АМКР коррелировало со значительным улучшением клинических исходов (HR 0,63), тогда как у пациентов с низким уровнем альдостерона, напротив, прием АМКР ассоциировался с худшими клиническими исходами (HR 1,66).

Таким образом, связь между применением АМКР и клиническими исходами зависела от концентрации альдостерона до начала приема препарата.

Врачи сделали вывод, что низкие дозы АМКР значительно повышают уровень альдостерона, но неадекватно блокируют MР‑активность (измеряемую по соотношению Na/K в моче). Поэтому у пациентов с высоким уровнем альдостерона применение АМКР ассоциируется с улучшением MР‑активности и клинических результатов, а при более низкой концентрации альдостерона — с ухудшением МР‑активности и клинических исходов.

Подводя итоги, ученые заметили, что АМКР остаются рекомендуемыми препаратами для лечения СН с доказанной пользой для населения, но перед их назначением необходимо проведение дополнительных исследований, чтобы понять клинический контекст заболевания: причину ХСН, фракцию выброса, сопутствующие болезни, электролиты. Кроме того, в период наблюдения за пациентом следует чаще проводить контроль калия и оценивать функции почек, динамику симптомов и МРТ‑показатели.

Уровень зрелости нейтрофилов может быть использован для определения краткосрочного риска смерти после инфаркта миокарда, и этот показатель можно оценить с помощью простого анализа крови. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного учеными Вестфальского университета имени Вильгельма в Германии. Они опубликованы в журнале Nature Cardiovascular Research.

Для того чтобы определить, как задействуют различные сердечно‑сосудистые заболевания экстренный гранулопоэз, ученые проанализировали образцы крови более чем 200 пациентов, перенесших сердечный приступ, инсульт или сердечную недостаточность, а также образцы, взятые у здоровых людей. Используя спектральную проточную цитометрию высокого разрешения, они определили различные стадии созревания нейтрофилов. Этот метод позволяет точно охарактеризовать различные клетки крови.

Высвобождение незрелых клеток было наиболее выраженным в случаях инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST — наиболее тяжелой формы острого коронарного синдрома, при которой коронарная артерия полностью блокируется. Исследователи обнаружили в крови пострадавших пациентов очень незрелые клетки‑предшественники, известные как пренейтрофилы. Ученые также измерили содержание медиаторов воспаления в плазме крови и выявили согласованную картину воспаления, сопровождающую повышенную мобилизацию клеток.

О том, что мобилизация нейтрофилов сопровождает острый сердечный приступ, известно уже почти 100 лет, но только недавно стало возможным использование ее значения для оценки риска прогрессирования заболевания. Возможность надежно идентифицировать пациентов из группы высокого риска сразу после госпитализации имеет огромное значение для клинической практики, тем более что для этого необходимо выполнить лишь рутинный анализ крови.

Источник

Подготовила Татьяна Шемшур по материалам зарубежных источников