Лечение коморбидных пациентов с сердечно‑сосудистыми заболеваниями всегда представляет для врача сложную задачу. При поиске ее решения нужно помнить о двух факторах риска – отягощающем влиянии сочетанной патологии и вероятности тяжелых осложнений вследствие неправильно подобранного лечения. Основные алгоритмы ведения коморбидных пациентов были представлены на семинаре Московской школы кардиологов «Заболевания сердечно‑сосудистой системы и патология почек».

Е.Ю. ВАСИЛЬЕВА

Начиная этот семинар, его модератор – главный вне­штатный специалист кардиолог ДЗМ РФ, профессор, д.м.н. Елена Юрьевна Васильева отметила, что с пациентами, у которых заболевания сердечно‑сосудистой системы сочетаются с патологией почек, врач встречается ежедневно. Ему приходится учитывать эти состояния и при выборе антикоагулянтной терапии, и при введении контрастного вещества при ангиопластике, и во многих других случаях. Поэтому эта тема нуждается в более подробном рассмотрении.

Заместитель главного внештатного специалиста кардиолога ДЗМ, профессор, д.м.н. Анастасия Юрьевна Лебедева отметила, что диагноз хронической болезни почек (ХБП) ставят на основании нескольких критериев. Они включают либо наличие любых клинических маркеров повреждения почек в течение 3 мес, либо необратимые структурные морфологические изменения органа при его визуализации, либо снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2, подтвержденное как минимум двумя клиническими анализами в течение 3 мес или более (рис. 1).

При этом у пациента с кардиоваскулярным заболеванием всегда необходимо оценивать функцию почек. Следует учитывать и нарушение гемостаза, сопровождающее ХБП, которое появляется задолго до формирования развернутых стадий почечной недостаточности. Его результатом может быть как возникновение тромбов, особенно у пациентов на гемодиализе, так и развитие кровотечений.

Острое повреждение почки (ОПП) серьезно осложняет течение ХБП, требуя заместительной терапии, однако при своевременно начатом лечении оно может закончиться и полным выздоровлением пациента. Исходя из этого, особое внимание следует уделять возможностям ранней диагностики ОПП, поскольку даже небольшое обратимое острое повреждение дает неблагоприятные отдаленные последствия.

Диагностические критерии ОПП включают один из трех показателей: увеличение креатинина сыворотки крови на 26,5 мкмоль/л в течение 48 ч (более чем в 1,5 раза от исходного за последние 7 дней) или диурез менее 0,5 мл/ч/кг в течение 6 ч. Одним из основных биомаркеров ОПП служит липокалин (NGAL), ассоциированный с желатиназой нейтрофилов. Он образуется в моче в ответ на повреждение проксимальных ренальных канальцев и часто служит первым предвестником ОПП, опережая сывороточный креатинин на 24–48 ч. К другим биомаркерам относятся KIM‑1, L‑FBP, интерлейкин‑18 и β2‑микроглобулин. Все они появляются задолго до клинических проявлений заболевания.

А.Ю. ЛЕБЕДЕВА

Пациенты с ХБП должны получать лечение в таком же объеме, как и пациенты без ХБП. При этом необходимо учитывать повышенный риск осложнений у этих больных. У пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) часто наблюдается сочетание с ХБП, которая повышает смертность и риск кровотечений.

Клинические почечные исходы при использовании НОАК у пациентов с ФП показали их преимущество перед варфарином как в отношении риска снижения СКФ и ОПП, так и в отношении опасности кровотечения, в том числе внутричерепного.

В субанализе исследования RE‑LY у пациентов с умеренным нарушением функции почек использование дабигатрана в дозе 110 или 150 мг 2 раза в сутки имеет преимущество по сравнению с варфарином (при клиренсе креатинина более 30 мл/мин), в первую очередь за счет снижения риска кровотечения. Исследование ROCKET AF продемонстрировало также благоприятный профиль ривароксабана в сравнении с варфарином у пациентов с ФП и высоким риском инсульта и крово­течений. Кроме того, этот препарат стал единственным НОАК с проспективно изученной почечной дозой – 15 мг 1 раз в день у пациентов с клиренсом креатинина 30–49 мл/мин.

Анастасия Юрьевна Лебедева привела в пример еще одно исследование – ARISTOTLE, изучавшее эффективность апиксабана у пациентов с нарушенной функцией почек и одним или более фактором риска инсульта. Его результаты показали превосходство апиксабана над варфарином по всем трем ключевым показателям (снижение риска инсульта, риска больших кровотечений и общей смертности). Таким образом, отметила А.Ю. Лебедева, преимущества назначения НОАК при нарушенной функции почек очевидны.

Оценка баланса риска тромбоза и кровотечения всегда должна сопровождать лечение пациентов с ФП, принимающих ОАК, особенно в случае предшествующего ОКС или ЧКВ. В этих случаях после оценки ситуации с помощью рекомендованных к применению шкал (шкалы HAS‑BLED, HBR, CHA2‑DS2‑VASc) врач может сократить длительность тройной терапии до минимально возможной или использовать двойную терапию после ЧКВ (клопидогрел + ОАК). Кроме того, вместо антагонистов витамина К следует использовать при возможности НОАК.

Алгоритм выбора антитромботического лечения может осуществляться в соответствии со схемой, приведенной на рис. 2.

Для пациентов с ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST) в сочетании с ХБП могут быть использованы те же диагностические и лечебные подходы, что и для пациентов без ХБП. При этом следует оценивать почечную функцию с помощью расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а в случае инвазивных процедур – прибегать к низкоосмолярным контрастам и применять парентеральный антикоагулянт в дополнение к антитромботическому лечению.

В.Н. МАНЧУРОВ

Анальгетическая нефропатия – наиболее частое осложнение у пожилых людей и пациентов с хроническим болевым синдромом. Она характеризуется признаками хронического тубулоинтерстициального нефрита, папиллярным некрозом и кальцификацией почечных сосочков. Симптомами анальгетической нефропатии служат полиурия в сочетании с никтурией, гипостенурией, поллакиурией и полидипсией. Кроме того, одновременно или несколько позже появляется мочевой синдром и артериальная гипертензия, которая может приобретать злокачественное течение. Поэтому во время беседы с пациентом обязательно надо выяснить длительность приема НПВС.

Для предотвращения тромбообразования в экстракорпоральном контуре должны использоваться антитромботические агенты (А1) или антикоагулянты, в первую очередь нефракционированный гепарин. Он применяется в виде постоянной инфузии с нагрузочной дозой в начале диализа. Его доза (стандартная или низкая) рассчитывается в зависимости от особенностей пациента и экстракорпорального контура (тромбогенность поверхности). При повышенном риске кровотечения необходимо редуцировать антикоагулянтную терапию и использовать дозированную гепаринизацию или безгепариновый диализ.

Д.В. СКРЫПНИК

Сочетание артериальной гипертензии (АГ) и ХБП – это классический тандем. Как отметила заведующая кафедрой терапии и полиморбидной патологии РМАНПО, профессор, д.м.н. Ольга Дмитриевна Остроумова, в структуре смертности больных с АГ почечная недостаточность занимает третье место (18%) после заболеваний сердца (39%) и инсультов (20%). Кардио­ренальный континуум обусловлен взаимоотягощающим действием ХБП и АГ. В ходе исследования ESRD продемонстрировано повышение риска развития терминальных стадий ХБП при высоких цифрах АД. По сути АГ служит второй по значимости (29%) причиной терминального поражения почек после сахарного диабета (45%). Поэтому, в соответствии с российскими клиническими рекомендациями, всем пациентам с АГ для выявления нарушения функции почек и оценки сердечно‑сосудистого риска рекомендуется исследование креатинина в сыворотке крови и расчет СКФ по формуле CKD‑EPI.

Пациентам с ХБП следует начинать лечение при уровне АД ≥140/90 мм рт.ст. вне зависимости от других отягощающих патологий (например, СД), уменьшая уровень систолического давления до 130–139 мм рт.ст., но не ниже. Это приводит к замедлению падения СКФ и прогрессирования ХБП. Основу терапии должна составлять комбинация блокаторов РААС (или ингибиторы АПФ, или сартаны) с антагонистом кальция или диуретиком.

О.Д. ОСТРОУМОВА

Как отметила О.Д. Остроумова, в тех случаях, когда речь идет о ХПБ, препаратов, равных по эффективности блокаторам РААС, не существует. Об этом свидетельствуют клинические исследования, в частности IDNT, показавшие значительное сокращение времени до удвоения сывороточного креатинина при использовании ирбесартана в сравнении с амлодипином.

Выбор второго препарата, применяемого в комбинации с блокатором РААС, зависит от уровня СКФ. Если СКФ <30 мл/мин/1,73м2, выбор за петлевым диуретиком либо за антагонистом кальция. Если СКФ >30 мл/мин/1,73м2, назначают тиазидные (тиазидоподобные) диуретики или антагонисты кальция. Помимо СКФ, по мнению О.Д. Остроумовой, очень важно обращать внимание на уровень альбуминов в моче. Альбуминурия – это второй по значимости фактор, который увеличивает риск прогрессирования ХБП и ССЗ, особенно в комбинации со снижением СКФ (рис. 3).

Поэтому всем пациентам с АГ для выявления заболевания почек и риска сердечно‑сосудистых событий необходимо назначать общий анализ мочи с количественной оценкой альбуминурии или (предпочтительно) соотношения альбумин/креатинин. Доказано, что смертность от сердечно‑сосудистых событий напрямую коррелирует с наличием микроальбуминурии. Для снижения уровня альбумина в моче используют комбинированную терапию. Однозначно, по мнению О.Д. Остроумовой, должны назначаться АГ‑препараты (блокаторы РААС). Сложнее сделать выбор между диуретиком и блокатором кальциевых каналов. Исследования DIAL (2004) и ZAFRA (2005) подтвердили высокую эффективность и нефропротекторные свойства лерканидипина из группы антагонистов кальция в сравнении с амлодипином. В другом исследовании NESTOR подтверждена высокая эффективность индапамида ретард из группы тиазидоподобных диуретиков. Наличие таких препаратов облегчает врачу выбор второго компонента АГ‑терапии.

У пациентов с ХБП повышается риск не только сердечно‑сосудистых событий, как уже отмечалось, но и контраст‑индуцированной нефропатии (КИН). А.Ю. Лебедева отметила, что она занимает 3‑е место среди причин ОПП и наблюдается у 11% пациентов. ОПП развивается остро в течение 24 ч после введения контрастного вещества и сопровождается олигурией, повышением сывороточного креатинина (на 5% через каждые 12 ч) или снижением СКФ в период 48–72 ч после внутрисосудистого введения контраста. О том, как предотвратить КИН, рассказал ассистент кафедры кардиологии МГМСУ А.И. Евдокимова Владимир Николаевич Манчуров.

В первую очередь, по рекомендациям ESC, пациентам со средней и тяжелой ХБП перед введением контраста необходимо проводить гидратацию 0,9%‑ным раствором NaCl. Низко- или изоосмолярный (оптимально) контраст должен вводиться в минимальном объеме (<350 мл, или <4 мл/кг, или объем контраста/СКФ <3,4).

Существует несколько способов уменьшить количество контрастного вещества. По мнению В.Н. Манчурова, наиболее трудный из них – это визуальное запоминание оператором анатомии сосудистого русла для уменьшения числа тестовых инъекций. Можно использовать внутрисосудистый ультразвук, разбавлять контрастное вещество 0,9%‑ным раствором NaCl, ориентироваться на рентгеноконтрастные объекты (ранее имплантированные стенты, кальцификаты). В настоящее время применяется технология Dinamic Coronary Roadmap. Она позволяет видеть карту сосудов без введения контраста.

Еще одним значимым фактором уменьшения осложнений ЧКВ и снижения риска КИН служит использование лучевого доступа вместо бедренного. Об этом свидетельствуют результаты исследований MATRIX и MATRIX TRIAL. Однако бывают ситуации, когда нет необходимости в назначении процедур с контрастированием. Об этом напомнил, комментируя доклад В.Н. Манчурова, главный внештатный специалист по рентген-эндоваскулярным методикам диагностики и лечения ДЗМ Дмитрий Владимирович Скрыпник. «Прежде чем назначать пациенту процедуру, предполагающую использование контраста, следует тщательно взвесить ее обоснованность», – отметил он.