НАСТОРОЖЕННОСТЬ И АДЕКВАТНЫЕ ДОЗЫ ЛЕКАРСТВ

Для снижения риска внезапной сердечной смерти есть все возможности

Как известно, наибольший вклад в структуру сердечно‑сосудистой смертности сегодня вносит сердечная недостаточность. По статистике доминирующая причина смерти относительно стабильных пациентов второго и третьего функциональных классов ХСН – внезапная сердечная смерть. О механизмах, приводящих к внезапной сердечной смерти, и возможностях ее предотвращения мы беседуем с профессором, доктором медицинских наук Сергеем Николаевичем ТЕРЕЩЕНКО, руководителем отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, заведующим кафедрой кардиологии ФГБОУ ДПО «РМАНПО», председателем правления Национального общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда, директором Общества специалистов по неотложной кардиологии.

– Сергей Николаевич, расскажите, каковы основные причины внезапной сердечной смерти у относительно стабильных пациентов?

– Это очень важный и интересный вопрос – почему пациенты со вторым функциональным классом погибают так же часто, как и больные с тяжелой сердечной недостаточностью. По данным исследования MERIT‑HF, в структуре смертности пациентов II ФК внезапная смерть составляет 64%! Механизмов, приводящих к такому печальному событию, несколько. Один из них – нейрогуморальная гиперактивация, которая происходит при сердечной недостаточности. С одной стороны, это компенсаторный механизм, с другой – патогенетический механизм развития сердечной недостаточности. Происходит дезадаптиционная активация нейрогормонов, в частности таких, как ренин‑ангиотензин‑альдостероновая система (вазопрессорные нейрогормоны), которая в последующем приводит и к ремоделированию левого желудочка, и к развитию фиброза. Вот эти два негативных процесса – ремоделирование и фиброз – являются причиной внезапной смерти. Миокардиальная ткань заменяется соединительной, не проводящей электрический импульс. Развивается электрическое ремоделирование миокарда, а следовательно, возрастает риск развития различных желудочковых нарушений ритма.

Фиброз как эктопический очаг электрической нестабильности миокарда также приводит к риску развития желудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, желудочковой тахикардии и желудочковой фибрилляции, а значит, к риску внезапной сердечной смерти.

– Большинство практикующих врачей считают, что, если пациент с ХСН относительно стабилен и его состояние отнесено ко второму функциональному классу, просто нужно продолжать подобранную терапию. Но всегда ли от м сигнализирует снижение функции левого желудочка при относительно стабильном течении сутствие серьезной выраженности симптомов говорит о стабильности пациентов? О че ХСН?

– Давайте разберемся, что такое стабильный больной. Отсутствие выраженных симптомов, таких как одышка, серьезные отеки, – это прекрасно. Но такая клиническая стабильность может быть обманчива. Почему? Потому что, к сожалению, процессы ремоделирования все равно прогрессируют, и мы не можем их остановить. Например, мы знаем, что в течение 6 месяцев после инфаркта миокарда размеры левого желудочка увеличиваются на 22%. Несмотря на то, что мы применяем иАПФ, бета‑блокаторы, АМКР, развитие негативных процессов продолжается. Поэтому больной II ФК со сниженной фракцией выброса – это именно тот пациент, который должен сразу вызывать настороженность по риску внезапной смерти.

Больной II ФК со сниженной фракцией выброса – это именно тот пациент, который должен сразу вызывать настороженность по риску внезапной смерти

– Какое влияние процессы ремоделирования миокарда, о которых мы говорили выше, оказывают на прогрессирование сердечной недостаточности и прогноз?

– Показатель фракции выброса, а именно ее снижение, говорит об ухудшении прогноза пациента с ХСН. Снижение фракции выброса на 5 процентных пунк­тов увеличивает риск смерти и госпитализации на 9%. Это значит, что если показатель фракции выброса вашего пациента с 48% снизился до 43%, то риск смерти и госпитализации по поводу сердечной недостаточности увеличился. То есть прогноз такого пациента потенциально неблагоприятен. И в этом случае, безусловно, мы должны использовать все возможные лекарственные препараты, чтобы предупредить негативные процессы ремоделирования и профилактировать риски.

– Какой из современных терапевтических подходов способен запустить процессы обратного ремоделирования, повлиять на восстановление структуры и функции миокарда?

– Безусловно, все применяемые лекарственные препараты влияют на процессы ремоделирования. Мы должны помнить, что иАПФ, бета‑адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов должны применяться в максимально переносимых дозах. До 2016 года в клинических рекомендациях не было такого раздела, как предупреждение риска развития желудочковых нарушений ритма. Благодаря исследованию PARADIGM‑HF, где комбинация валсартан+сакубитрил сравнивалась с эналаприлом, было показано преимущество валсартан+сакубитрил для профилактики развития желудочковых нарушений ритма, а значит, для снижения риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ХСН. Также в исследованиях PARADIGM‑HF, PROVE‑HF и других было показано, что валсартан+сакубитрил запускает процесс обратного ремоделирования, восстанавливает структуру и функцию сердца. При наличии у пациента с ХСН желудочковых нарушений ритма, экстрасистол мы с вами должны использовать рекомендуемые препараты, а именно валсартан+сакубитрил вместо иАПФ, бета‑адреноблокаторы и, безусловно, АМКР.

И, конечно, современная терапия в адекватных дозах, начатая как можно раньше, при первых признаках негативных изменений в миокарде, позволит сохранить пациенту стабильное состояние, улучшить клиническую картину, сократить количество госпитализаций, что особенно важно сегодня, и, в конечном итоге, продлить жизнь пациента с сердечной недостаточностью. То есть современная терапия позволяет в полной мере реализовать миссию врача.