Коронавирусная инфекция ассоциируется с более высоким риском развития сахарного диабета 2‑го типа у мужчин, тогда как у женщин такой связи не выявлено. Результаты исследования американских врачей были опубликованы в журнале Diabetes Care.

Автор исследования — доцент кафедры эпидемиологии Вашингтонского университета Пандора Вэндер (Pandora Wander) и ее коллеги провели ретроспективное когортное исследование, где изучались электронные медицинские карты 2 777 768 взрослых без сахарного диабета 2‑го типа в анамнезе, подтвержденного лабораторно. Средний возраст участников составлял 59 лет, 86% исследуемых — мужчины. Все пациенты имели хотя бы один положительный тест на SARS-CoV‑2 в период с 1 марта 2020 г. по 10 марта 2021 г.

Впервые выявленным диабетом считалась постановка диагноза заболевания в течение 120 дней после первого положительного теста на Covid‑19.

После корректировки на возраст, расу и ИМТ положительный результат теста на SARS-CoV‑2 был связан с более высоким риском развития сахарного диабета 2‑го типа у мужчин в течение 120 дней после теста (скорректированный OR = 2,56) и до конца наблюдения (ОR = 1,95). В то же время у женщин повышенного риска возникновения сахарного диабета обнаружено не было (OR = 0,72 и 0,80 соответственно).

Исследователи также выявили факторы риска развития сахарного диа­бета. Для мужчин они включали возраст старше 60 лет, расу (чернокожие или латиноамериканцы), ИМТ 30 кг/м2 или выше, а также курение табака в настоящем или прошлом. Для женщин факторами риска являлись ИМТ≥25 кг/м2 и курение.

Говоря о связи между SARS-CoV‑2 и впервые выявленным сахарным диабетом, П. Вэндер отметила, что следует учитывать возможность повреждения вирусом клеток поджелудочной железы. Кроме того, коронавирус существенным образом влияет на иммунные механизмы, которые могут различаться у представителей разных полов.

Длительное, не менее 25 лет, течение сахарного диабета 1‑го типа у взрослых сопровождается значительным снижением минеральной плотности костной ткани. В свою очередь нарушение микроархитектуры кости приводит к диабетической нейропатии. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного специалистами Базельского университета в Швейцарии. Оно опубликовано в Journal of Bone and Mineral Research.

Исследователи провели перекрестное контролируемое исследование в клинике эндокринологии университетской больницы, в котором приняли участие 59 взрослых с хорошо контролируемым сахарным диабетом 1‑го типа и стажем заболевания не менее 25 лет.

Эту группу сравнивали с контрольной, состоящей из 77 взрослых без диабета. У каждого участника были взяты образцы крови натощак, сведения о наличии микрососудистых и макрососудистых заболеваний были получены из медицинских записей. Участники прошли DXA-денситометрию для измерения минеральной плотности кости в поясничном отделе позвоночника, бедре и дистальном отделе лучевой кости. Периферическая количественная компьютерная томография высокого разрешения была выполнена на ультрадистальной лучевой кости и большеберцовой кости у 51 взрослого в группе с диабетом и у 64 пациентов из группы контроля.

У 64,4% участников с СД1 отмечалась микроангиопатия, у 44,1% — диабетическая ретинопатия, у 16,9% — диабетическая нефропатия и у 37,2% — диабетическая периферическая невропатия. Все эти паци­енты имели более низкую минеральную плотность кости в области бед­ра, поясничного отдела позвоночника, шейки бед­ра и дистального отдела лучевой кости, чем участники исследования из контрольной группы. Метод оценки 10‑летнего риска переломов (FRAX) также свидетельствовал о более высокой опасности травм у пациентов с сахарным диабетом.

По результатам периферической количественной компьютерной томографии с высоким разрешением пациенты с сахарным диабетом имели меньшую кортикальную плотность, прочность и жесткость кости (P < 0,01) в ультрадистальной большеберцовой кости. Низкая прочность и жесткость кости, кроме того, коррелировала с диабетической нейропатией.

Авторы исследования считают, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, каким образом можно предотвратить структурные изменения кости при сахарном диабете, чтобы снизить риск переломов.

Дозы пиоглитазона 15,30 и 45 мг обладают сравнимой эффективностью при профилактике впервые возникшего диабета, инсульта и инфаркта миокарда. При этом меньшая доза сопровождается меньшим риском побочных эффектов. Такой вывод сделали ученые Научно-исследовательского института Робартса в Лондоне, изучившие влияние различных доз препарата на функции сердечно-сосудистой системы. Результаты работы опубликованы в журнале Diabetes, Obesity and Metabolism.

В двойном слепом рандомизированном исследовании IRIS проводилась оценка эффективности пиоглитазона в сравнении с плацебо для профилактики инфаркта или повторного инсульта у пациентов в возрасте ≥40 лет без сахарного диабета 2-го типа в анамнезе и с индексом инсулинорезистентности HOMA-IR >3,0.

Участники, которым случайным образом был назначен пиоглитазон, начинали прием препарата с одной таблетки по 15 мг в день и при хорошей переносимости через 4 недели увеличивали дозу до 30 мг в день, а через 8 недель – до 45 мг. Пациенты, у которых при увеличении дозы отмечались значительные побочные эффекты, возвращались к дозе, которую они хорошо переносили.

Из 1938 участников, получавших пиоглитазон, пациенты, принимавшие 15 мг или 30 мг в день, имели более низкий риск инфаркта миокарда или инсульта по сравнению с группой контроля. В то же время риск развития сахарного диабета, инфаркта миокарда или инсульта у них был таким же, как и в группе пациентов, принимавших пиоглитазон по 45 мг (ОР 0,34 и 0,31 соответственно). С другой стороны, у пациентов, принимавших 15 мг пиоглитазона, было меньше побочных эффектов в виде отеков, увеличения веса и сердечной недостаточности, чем у тех, кто принимал 45 мг.

Ведущий автор исследования директор Центра профилактики атеросклероза при Научно-исследовательском институте Робартса Дж. Дэвид Спенс (J. David Spence) отметил, что пиоглитазон считается наиболее эффективным средством снижения инсулинорезистентности. Однако этот препарат обладает значительными побочными эффектами при увеличении дозы свыше 30 мг/день. Сохранение эффекта пиоглитазона при более низких дозах позволит использовать его большему числу пациентов без риска нежелательных явлений.

Энтеровирусная инфекция связана с повышенным риском развития сахарного диабета 1‑го типа (СД1) и формирования аутоантител к островковым клеткам поджелудочной железы. Такой вывод сделали австралийские ученые, проанализировав исследования, выполненные в течение последних 10 лет. Они представили свой доклад на ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) и опубликовали соответствующую статью в журнале Microorganisms.

Метаанализ, подтверждающий гипотетическую роль энтеровирусов в развитии островкового аутоиммунитета и СД1, основывался на результатах 60 исследований с использованием современных молекулярных методов обнаружения вирусов, включая одноклеточный анализ с секвенированием.

Из них 35 исследований были проведены в Европе, остальные — в США и странах Азии и Ближнего Востока. В метаанализ были включены 12 077 участников, из которых у 900 человек выявлен аутоиммунитет к островковым клеткам, у 5081 — СД1.

В 16 исследованиях было показано, что у пациентов с аутоиммунитетом к островковым клеткам вероятность перенесенной ранее энтеровирусной инфекции была в 2 раза выше, чем в контрольной группе (OR 2,07). В 48 исследованиях отмечалась такая же закономерность и для пациентов с СД1. У них вероятность перенесенной ранее энтеровирусной инфекции была в 8 раз выше, чем в контрольной группе (OR 8,0).

Обсуждая результаты исследования, его авторы отметили, что такая сила взаимосвязи энтеровирусной инфекции и СД1 подтверждает целесообразность разработки вакцин, нацеленных на защиту от энтеровируса, а также проведения противовирусной терапии в целях профилактики и снижения риска развития СД1. Кроме того, эксперты подчеркнули, что и родственники пациентов с СД1 относятся к группе риска, которой следует остерегаться энтеровирусных инфекций

подготовила Татьяна ШЕМШУР по материалам зарубежных источников