Согласно новому руководству Американского колледжа кардиологии и Американской кардиологической ассоциации, возможности лечения пороков сердечных клапанов расширяются. Одобрение менее инвазивных подходов в ряде случаев позволяет пациентам избегать хирургического вмешательства. Новое «Руководство ACC/AHA 2020 по ведению пациентов с клапанными пороками сердца» опубликовано в журнале Circulation AHA и в журнале Американского колледжа кардиологии.

Обновленные рекомендации предлагают прибегать к восстановлению клапана с использованием катетера или транскатетерной имплантации клапана (TAVI) в тех случаях, когда преимущества преобладают над рисками, связанными с типом клапана (механический или биопротез) и видом доступа (транскатетерный или хирургический).

Авторы рекомендаций считают, что последние данные рандомизированных испытаний свидетельствуют о преимуществах эндоваскулярного подхода к протезированию аортального клапана даже у пациентов с низким риском хирургических осложнений.

Кроме того, в обновленных рекомендациях введена единая классификация клапанных пороков, основанная на тяжести поражения и нарушении функционирования левого и правого желудочка. При этом оптимальное время вмешательства при стенозе или регургитации должно зависеть от тяжести клапанного порока и снижения систолической функции желудочков. Рекомендуемые сроки вмешательств могут быть сдвинуты на более раннюю стадию заболевания, если тесты с физической нагрузкой и на биомаркеры свидетельствуют о более быстром прогрессировании стеноза.

Исследователи Johns Hopkins Medicine показали, что восстановление сердечной мышцы после сердечного приступа можно ускорить. Для этого следует лишь побыстрее убрать из клеток «мусор» – остатки неправильно свернутых поврежденных белков. Ускорить процесс утилизации можно, активировав фермент протеинкиназы G. В естественных условиях он, воздействуя на белок CHIP, помогает перемещать неправильно свернутые, поврежденные белки в протеасому – «завод по переработке клетки». Но если белок модифицировать с помощью протеинкиназы G, его способность очищать поврежденные белки будет увеличена, что поможет предотвратить развитие сердечной недостаточности после приступа.

Открытие, результаты которого опубликованы в журнале Nature Communications, было сделано при изу­чении генетически модифицированных мышей. У подопытных животных блокировали включение протеинкиназы G после сердечного приступа. Ученые заметили, что в этих случаях уровни белка CHIP были намного ниже нормы, и неправильно свернутые/поврежденные белки в клетках миокарда накапливались в большем количестве.

Это позволило сделать вывод, что CHIP был ключевым фактором в очистке поврежденных белков.

Авторы исследования надеются, что малые размеры белка CHIP легко позволят создать его генетическую модификацию, которую можно будет использовать для лечения. Причем не только заболеваний сердца, но и болезни Паркинсона или Альцгеймера, которые также вызываются накоплением неправильно свернутых белков, но только в головном мозге. Команда исследователей Johns Hopkins Medicine уже подала заявку на патент, связанный с разработкой такой терапии.

Пациенты с раком, проходящие курс химиотерапии, должны использовать более чувствительные методы диагностики для выявления сердечной недостаточности. Об этом свидетельствуют результаты многоцентрового международного клинического исследования, проведенного при участии кардиологического центра Питера Мунка (Торонто, Канада). По мнению ученых, оценка фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), обычно используемая как маркер кардиотоксичности терапии, должна дополняться измерением глобальной продольной деформации (ГПД) сердца.

У 307 участников исследования преобладали факторы риска сердечной недостаточности: у 29% была гипертензия, а у 13% – сахарный диабет. Всех пациентов рандомизировали на две группы, в первой группе оценивали ФВЛЖ с помощью эхокардиографии, во второй – ГПД.

На основании результатов исследования больным назначали кардиопротективную терапию. Через год у пациентов, находившихся под контролем эхокардио­графии, отмечалось большее снижение ФВЛЖ, чем у тех, кто был под контролем ГПД (9,1 ± 10,9% против 2,9 ± 7,4%). Врачи объясняют эти результаты более своевременной коррекцией кардиопротективной терапии у пациентов из группы ГПД.

Своевременное назначение кардиопротективных препаратов не только позволяет успешно продолжать курс противоопухолевой терапии, но и обеспечивает профилактику сердечно‑сосудистых осложнений. Поэтому раннее выявление дисфункции миокарда способствует увеличению выживаемости онкологических пациентов. Использование ГПД для мониторинга сердечной функции и назначения кардиопротекторной терапии может предотвратить дальнейшее развитие дисфункции миокарда и сердечно‑сосудистые осложнения.

У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса HFpEF левый желудочек имеет более толстую и жесткую стенку, что снижает его полезный объем и ослабляет сердечную мышцу. Такой вывод сделан на основании результатов исследования Johns Hopkins Medicine. Около половины всех пациентов с сердечной недостаточностью, по‑видимому, имеют нормально сокращающееся сердце – синдром, теперь известный как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса. Авторы исследования, опубликованного в декабре 2020 года в журнале Circulation, говорят, что эти «удивительные результаты меняют все». И в первую очередь представление о патогенезе заболевания. Ранее HFpEF называли диастолической сердечной недостаточностью, возникающей не из‑за ослабления силы сокращения, а из‑за плохого наполнения в фазе диастолы.

В рамках обследования в клинике Johns Hopkins Medicine у пациентов с HFpEF при стандартной процедуре биопсии сердца забирали крошечный кусочек сердечной мышцы. Образцы биопсии, взятые у пациентов с меньшим ожирением (ИМТ в среднем 30), но с высоким кровяным давлением и толстой сердечной мышцей, сравнивали с биоптатом у пациентов с тяжелым ожирением (ИМТ в среднем 40), но более низким артериальным давлением и меньшей толщиной сердечной мышцы. Изучая функцию клеток миокарда, исследователи стимулировали сокращение клеток с помощью кальция. У пациентов из группы с меньшим ожирением сердце отвечало нормальной реакцией, тогда как у пациентов с ожирением сила сокращений была снижена на 40%. Руководитель исследования профессор Университета Джона Хопкинса Дэвид Касс считает, что это указывает на ожирение как на ключевой фактор сердечной недостаточности.

Тяжелое ожирение отражается на всех метаболических процессах организма. Это еще раз подтвердила пандемия COVID‑19, показавшая, что ожирение является независимым фактором риска более тяжелого заболевания и худшего исхода. Исследователи говорят, что многие из эффектов COVID‑19 на функцию артерий, иммунную систему, метаболизм и сердечный стресс также могут иметь отношение к HFpEF. И в этом случае врачам придется пересмотреть подходы к лечению этого заболевания.