Об основных направлениях профилактики почечных и сердечно-сосудистых осложнений при СД рассказала заведующая эндокринологическим отделением ГКБ № 52, профессор, д.м.н. Татьяна МАРКОВА.

Ежедневно в эндокринологическое отделение поступают пациенты с HbА1с 14–17 ммоль/л. Они не понимают опасности такой гипергликемии, ведь у них ничего не болит — пока. По данным исследований последних лет, 48% пациентов с СД2 и 62% с СД1 не достигают целевых показателей гликемии, а между тем снижение HbА1с всего на 1 процентный пункт достоверно уменьшает риск смерти на 21%, инфаркта миокарда — на 14%, инсульта — на 12%.

Поэтому больным с недавно диагностированным СД необходимо незамедлительное начало интенсивной терапии. Пациентам, которым сразу после выявления заболевания удавалось в течение трех лет удерживать HbА1с на уровне 6,5%, не грозят почечные и сердечно-­сосудистые осложнения. Тогда как увеличение этого показателя до 7% ведет к поражениям на уровне микро- и макроваскулярного русла. Важно принимать во внимание не только уровень гликемии, но и ее вариабельность — пациент должен находиться в целевом диапазоне не менее 70% времени, а беременные с СД — до 90%. При высокой вариабельности гликемии, даже в случае поддержания среднего значения HbА1с в пределах 7–8%, риск сердечно-­сосудистых и почечных осложнений увеличивается в 3–5 раз.

Основной фактор риска инфаркта и инсульта — артериальная гипертензия, ее распространенность увеличивается с возрастом, превышая 60% у пациентов старше 60 лет, при этом знают о своем заболевании лишь половина больных, а гипотензивные препараты принимают всего 30%.

Такая же печальная ситуация и с нарушением липидного обмена, которое отмечается у подавляющего числа пациентов с СД.

В группу очень высокого риска сердечно-­сосудистых осложнений входят пациенты с ранним началом СД и длительностью заболевания более 20 лет, имеющие атеросклеротическое поражение сосудов и других органов-­мишеней. Им необходимо поддерживать холестерин ЛПНП менее 1,4 ммоль/л. У пациентов группы высокого риска (без поражения органов-­мишеней) целевой уровень холестерина ЛПНП может быть несколько выше — до 1,8 ммоль/л. Между тем этих цифр достигают менее половины пациентов.

Важно принимать во внимание не только уровень гликемии, но и ее вариабельность — пациент должен находиться в целевом диапазоне не мене е 70% времени, а беременные с СД — до 90%

Что и как есть, как осуществлять подсчет хлебных единиц, правильно определять дозу инсулина и время измерения гликемии? На эти вопросы отвечала заведующая отделом обучения и лечения диабета Эндокринологического диспансера ДЗМ, к. м. н. Ольга КОТЕШКОВА.

Оценить состояние своего сердца довольно просто. Если отмечается артериальная гипертензия, одышка, нарушение ритма и перебои в сердце, если наблюдаются случаи внезапного снижения АД, отекают лодыжки и требуется большее время для восстановления после нагрузок (даже банального подъема по лестнице на один этаж) — все это грозные признаки развития сердечной недостаточности, которые требуют посещения кардиолога и эндокринолога.

В обязательном порядке также необходим скрининг диабетической нефропатии с оценкой альбуминурии и рСКФ. Эти анализы должны выполнять все пациенты с СД 1‑го типа с длительностью заболевания от 5 лет и выше и все пациенты с СД 2‑го типа. Кроме того, в группу скрининга попадают дети в возрасте от 11 лет и старше с 2‑летним стажем СД 1‑го типа и все пациенты с сопутствующей артериальной гипертензией.

Контроль массы тела также принесет пользу сердцу и почкам. Жировая ткань не только заключает сердце в капсулу, снижая фракцию выброса крови, но и продуцирует цитокины, запуская воспалительные процессы и приводя к острой сердечной недостаточности. Почки также страдают от излишней массы тела, поскольку вынуждены прокачивать гораздо больше жидкости. В конечном итоге это обусловливает нефросклероз и сморщивание почки.

Защита почек и сердечно-­сосудистой системы у пациентов с СД возможна лишь при комплексном подходе, который направлен на снижение массы тела, отказ от курения, подбор сбалансированной диеты, регулярные физические тренировки. Эти меры будут весомым подспорьем лекарственным препаратам, позволят достигнуть необходимых целевых показателей — холестерина ЛПНП, гликемии, мочевой кислоты и тем самым предотвратят облитерацию сосудов и поражение почечных канальцев.

Оценить влияние углеводов на уровень гликемии и подобрать адекватную дозу прандиального инсулина можно лишь при постоянном самоконтроле

Подбирая рацион, пациент должен руководствоваться следующими правилами: пища не должна сильно повышать уровень гликемии и липидов после еды, увеличивать массу тела, провоцировать подъем артериального давления. К сожалению, пока никто не может определить идеальное количество углеводов для людей с СД, поэтому приходится учитывать их количество и глюкозоповышающий эффект.

Постпрандиальная гликемия зависит от нескольких факторов — вида углеводов, их количества, времени и скорости приема пищи, состава и температуры готового блюда, скорости опорожнения желудка, уровня сахара перед едой, вида сахароснижающей терапии, адекватности дозы и вариабельности всасывания инсулина.

Оценить влияние углеводов на уровень гликемии и подобрать адекватную дозу прандиального инсулина можно лишь при постоянном самоконтроле.

В соответствии с рекомендациями количество жиров, белков и углеводов, потребляемое при СД, не должно отличаться от норм здорового человека. Для того чтобы уменьшить гликемический эффект, следует использовать продукты с низким гликемическим индексом.

Потребление жиров также требует контроля, поскольку они обладают большой энергетической ценностью и их избыток ухудшает усвоение белков и микроэлементов, а также повышает потребность в витаминах. Пища с обильным содержанием жиров медленно эвакуируется из желудка, приводя к увеличению веса пациента. В норме на 1 кг массы тела требуется 1 г жира, причем соотношение животного и растительного должно быть 1:1.

Белки — это основной строительный материал для наших клеток. В норме требуется 1 г белка на 1 кг массы тела, а доля растительного белка должна быть такой же, как и животного. В день взрослый человек должен потреблять в среднем 200 г мяса.

Если условно распределить потребляемую пищу на обычной тарелке, то мясо должно занимать четверть ее поверхности, так же как и углеводсодержащие продукты. Половину поверхности следует отвести под овощи с минимальным количеством углеводов.

О правильном расчете углеводного коэффициента говорит примерно одинаковый уровень гликемии до еды и через 2–3 ч после еды

Степень компенсации СД в наибольшей степени определяется правильностью расчета дозы базального инсулина. Для получения наиболее точных результатов необходимо исключить физическую активность и алкоголь, кроме того, нужно точно рассчитать количество потребляемых углеводов на ужин. Время контрольных замеров гликемии зависит от типа используемых инсулинов.

Очень важно правильно интерпретировать результаты измерений. Если на ночь и утром гликемия близка к нормальному значению (5,8 ммоль/л), то дозы подобраны верно, если на ночь уровень сахара, например, 8,9 ммоль/л, а к утру он падает до нормального, то следует снизить дозу инсулина. При нормальном уровне гликемии на ночь и повышенном с утра требуется добавление инсулина, но только в том случае, если это не приводит к ночной гипогликемии.

Инсулины короткого и ультракороткого действия помогают более точно регулировать уровень гликемии после еды. Если он близок к норме, то инсулин короткого действия вводят за 20–30 мин до приема пищи, а ультракороткого — непосредственно перед приемом пищи. При повышенном уровне гликемии следует увеличивать интервал перед введением инсулина и едой.

Для определения дозы болюсного инсулина необходимо знать углеводный коэффициент (количество инсулина, необходимое для полного усвоения 1 хлебной единицы) и коэффициент чувствительности (количество инсулина, необходимое для снижения повышенного уровня глюкозы). О правильном расчете углеводного коэффициента говорит примерно одинаковый уровень гликемии до еды и через 2–3 ч после еды. Если же уровень гликемии после еды повышается до 10 ммоль/л, то углеводный коэффициент требует коррекции с увеличением дозы инсулина. Таким же образом корректируют коэффициент чувствительности, подбирая дозу инсулина с ориентиром на целевое значение гликемии 7 ммоль/л.

Жизнь пациента с СД требует почти математической точности расчетов для поддержания нормального уровня гликемии. И современные девайсы — шприц-­ручки, инсулиновые помпы, система непрерывного мониторинга глюкозы — могут существенно помочь в достижении этой цели. От человека требуется лишь желание держать заболевание под контролем.

Пациента нужно не столько лечить, сколько учить самостоятельному управлению гликемией. 10 последовательных шагов позволят ему овладеть искусством почти всегда находиться в целевом диапазоне. Секреты 10 шагов раскрыл эндокринолог, автор обучающего онлайн-­курса «Моя гибкая инсулинотерапия», к. м. н.
Булат ВАЛИТОВ.

Шаг 1  
Определить свои индивидуальные цели гликемической триады и индекса TIR (время нахождения в целевом диапазоне). Каждый человек должен сопоставить свои потребности со своими возможностями в достижении целевых показателей.

Шаг 2  
Освоить практические аспекты инсулинотерапии. Необходимо разобраться, какие шприцы использовать, как менять иглы, как и куда вводить инсулин.

Шаг 3  
Освоить гибкий самоконтроль. Пациентов, недавно столкнувшихся с необходимостью инсулинотерапии, нужно научить, когда и как часто следует контролировать гликемию, объяснить им основные причины повышения и понижения сахара в крови.

Шаг 4 
Исследовать и научиться управлять своей гипогликемией. Без знания особенностей гипогликемии и способов ее купирования невозможно научиться контролировать гликемию в целом.

Шаг 5 
Подбор и коррекция базального инсулина.

Шаг 6   
Научиться «считать» любую еду — разобраться с хлебными, белково-­жировыми единицами, гликемическим индексом, научиться читать этикетки на продуктах, рассчитывать основные индексы в составных блюдах.

Шаг 7  
Расчет болюса на еду, подбор и коррекция углеводного коэффициента и фактора чувствительности к инсулину.

Шаг 8  
Расчет болюса на еду с учетом активного инсулина и трендов гликемии, выбор правильного времени инъекции.

Шаг 9 
Гибкая инсулинотерапия и физическая активность. Каждый пациент по-разному реагирует на физическую активность, и необходим индивидуальный подбор дозы инсулина в зависимости от интенсивности нагрузки.

Шаг 10 
Гибкая инсулинотерапия в «особых обстоятельствах» — болезни, менструации, стрессы, смены часовых поясов. Это позволяет поддерживать оптимальный уровень гликемии с учетом индивидуальных особенностей организма.

Сколько бы мы не говорили о том, что диабет поддается контролю, что это не болезнь, а образ жизни, все равно бремя тяжелого диагноза по-прежнему велико. И подтверждение тому — данные, озвученные научным сотрудником Научно-­практического психоневрологического центра им. З. П. Соловьева Георгием КУСТОВЫМ: у 42,5% пациентов с СД 1‑го или 2‑го типа выявляются различные виды нарушений психического здоровья

Депрессивные расстройства встречаются у диабетиков вдвое чаще, чем в среднем в популяции, эта патология грозит каждому четвертому пациенту с СД. Депрессия может сопровождаться различными симптомами аффективного, поведенческо-­когнитивного и нейровегетативного порядка. Симптомы аффективного кластера включают подавленное настроение, снижение интереса к любимым занятиям.

Нарушения когнитивно-­поведенческого порядка — это снижение концентрации внимания, убеждения в никчемности лечения, безнадежное видение своего будущего, ощущение своей вины, мысли о смерти.

Наконец, перемены могут носить нейровегетативный характер и проявляться нарушением сна, изменением аппетита, повышенной утомляемостью, психомоторным возбуждением или заторможенностью. Если у пациента в течение двух и более недель отмечаются любые пять симптомов из перечисленных выше, причем один из них входит в аффективный кластер, это позволяет говорить о единичном эпизоде депрессивного расстройства.

В дальнейшем депрессивный эпизод может перерасти в униполярное и биполярное депрессивное расстройство. В последнем случае к эпизодам депрессии присоединяются мании. Их можно определить по состоянию эйфории или, наоборот, раздражительности, плаксивости, иногда у пациента при этом наблюдается повышенная активность, которая удерживается на протяжении как минимум недели. Продолжительность депрессивных эпизодов со временем увеличивается, достигая иногда 23–27 месяцев, что негативно отражается на качестве жизни.

У пациентов с СД возможно также развитие генерализованного тревожного расстройства, которое сопровождается выраженной тревогой и беспокойством по поводу различных нежелательных событий. Его длительность может достигать нескольких месяцев, при этом пациентов беспокоит мышечное напряжение, неусидчивость, вегетативные расстройства (сердцебиение, потливость, повышенное АД, гипергликемия), нарушение сна и трудности концентрации внимания.

В первую очередь диабетики боятся гипогликемии, поэтому некоторые из них намеренно поддерживают высокий уровень глюкозы в крови. Второй повод для страха — это отсроченные осложнения СД, которые кажутся больному неизбежными и сопровождаются чувством фатализма. Еще один страх — переход на инсулинотерапию. Какие только оправдания не придумывают пациенты, чтобы отдалить, а лучше и вовсе избежать инъекций. Результаты различных исследований свидетельствуют, что 28% пациентов, нуждающихся в инсулинотерапии, отказываются проводить лечение.

Ведущую роль в формировании психических расстройств у больных СД играют несколько факторов — мысли о недостаточной приверженности лечению и плохих показателях гликемии, страх перед частыми госпитализациями и преждевременной смертью. Чувство эмоционального бремени приводит к дистрессу, который усугубляется на фоне появления трудностей в уходе за собой, необходимости часто посещать врача, чувства бессилия, подавленности, разочарования результатами лечения. О симптомах дистресса сообщают 18–29% взрослых с СД.

Длительный дистресс обусловливает появление психопатологических симптомов, которые в конце концов сменяются психическим расстройством. Врач в состоянии прервать эту логическую цепочку, предложив пациенту небольшой тест, например опросник для самодиагностики депрессии — PNQ‑9. Для выявления тревожного расстройства можно использовать опросник ГТР‑7.

Депрессивные расстройства встречаются у диабетиков вдвое чаще, чем в среднем в популяции, эта патология грозит каждому четвертому пациенту с СД

При психических расстройствах используют как психофармакотерапию (прежде всего антидепрессанты), так и поведенческую психотерапию. Пациенту необходимо нормализовать питание и сон, увеличить физическую активность. И самое главное — больному следует отказаться от оценок своих ощущений и результатов лечения. Их необходимо фиксировать, но не присваивать им категорию «хороший» или «плохой». Навык такого безоценочного суждения в сочетании с навыком радикального принятия себя, своей жизни позволяет перестать раздражаться, искать свою вину и думать о фатальности заболевания. Больному стоит посоветовать осознать реальные цели, фокусировать свое внимание на тех действиях, которые бывают эффективны, преодолеть желание сидеть сложа руки. В совокупности эти способы в большинстве случаев приводят к решению проблемы и обретению уверенности в себе.

Жалобы пациентов на плохую память являются наиболее распространенными в практике клинического нейропсихолога. По свидетельству сотрудника Научно-практического центра психоневрологии им. З.П. Соловьева Ирины ФЕДИРКО, пациенты сетуют на сложность запоминания новой информации, затруднения оперативного подбора нужных слов в диалоге, невозможность вспомнить имена, термины, которые часто употребляли раньше. Причины нарушения памяти различны – возрастные изменения, сосудистые и нейродегенеративные заболевания, травмы, опухоли головного мозга. Казалось бы, при различных патогенетических механизмах нельзя дать общий рецепт для предотвращения снижения когнитивных способностей, тем не менее этот процесс можно существенно затормозить систематическим тренингом когнитивных функций.

О нарушениях памяти можно говорить в тех случаях, когда какое‑либо заболевание приводит к снижению по сравнению с исходным уровнем мнестических способностей, т. е. способностей человека запоминать, хранить и воспроизводить информацию в соответствии с индивидуальной нормой.

При возрастных изменениях мозга речь чаще всего идет о гипомнезии, или о неспецифическом ослаблении памяти. Однако при заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС) нарушения памяти, как правило, носят специфический характер, и эта специфичность обусловлена локализацией патологического очага. Прогрессирование патологии может со временем вызвать грубое нарушение памяти, что и происходит при нейродегенеративных заболеваниях, например при болезни Альцгеймера.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВБ) также сопровождаются снижением когнитивных функций мозга, и в первую очередь памяти, из-за гипоксии на фоне нарушения гемодинамики. Причинами ЦВБ могут быть атеросклероз, тромбоз, патология кровеносной системы (аневризмы, сосудистые мальформации), артериальная гипертензия, травмы мозга и сахарный диабет.

Гипотезы о связи СД и когнитивных нарушений предполагают три фактора влияния на когнитивную сферу: гипер-, гипогликемия и инсулинорезистентность.

У пациентов с гипергликемией поражаются не только мелкие сосуды (возникают микроангиопатии), но и артерии среднего и крупного калибра (макроангиопатии). В крупных кровеносных сосудах формируются такие же изменения, как и при облитерирующем атеросклерозе. На уровне микроциркуляторного русла изменения носят несколько иной характер — снижается просвет венул, артериол и капилляров за счет утолщения их стенок. Это приводит к ухудшению кровотока и, как следствие, гипоксии мозга. Связь СД с сосудистыми и нейродегенеративными изменениями подтверждена методами нейровизуализации (МРТ). Исследования показали, что среди пациентов с выявленными очагами поражения мозга, 38% больных имели в анамнезе СД. Однако оценить вклад сосудистых поражений при гипергликемии в развитие нейродегенерации очень сложно — хотя бы потому, что более половины пациентов с СД на момент обращения к эндокринологу уже имели артериальную гипертензию, которая сама по себе является фактором риска развития сосудистых деменций во всех возрастных группах.

Гипотеза о гипогликемии как важнейшей причине, приводящей к нейрокогнитивной дисфункции, также является правомочной, так как ЦНС имеет ограниченный запас глюкозы, а нейроны обладают очень высоким уровнем ее утилизации. Глубокая гипогликемия способна вызвать нейрональный некроз, однако для этого уровень глюкозы должен быть ниже 1,5 ммоль/л. Таких тяжелых гипогликемий подавляющее число пациентов с СД не испытывают, а влияние незначительного падения концентрации глюкозы в крови на снижение когнитивных способностей не подтверждено.

Гипотеза о негативном влиянии инсулинорезистентности на когнитивную сферу основана на локализации инсулин-­чувствительных рецепторов в височных зонах мозга. Именно височные структуры отвечают за процессы консолидации памяти. Поэтому нарушение метаболизма инсулина может способствовать развитию ряда неврологических симптомов и провоцировать болезнь Альцгеймера, так как инсулин принимает участие в регуляции синтеза белка – предшественника амилоида и его метаболита β- амилоида — основного компонента амилоидных отложений, ведущих к нейродегенерации.

Бытует мнение, что для улучшения памяти надо учить стихи. К сожалению, этого недостаточно. Стихи в результате тренировки будут запоминаться замечательно, и это приведет к хорошему знанию поэзии, но информацию другого рода, например, телефонные номера, зрительные стимулы и т.д. запоминать будет по-прежнему сложно. Однако регулярная умеренная и, что важно, разнообразная интеллектуальная и физическая нагрузка, снижение потребления углеводов и алкоголя, высокая социальная активность и умение справляться со стрессами могут существенным образом повлиять на сохранение когнитивных, в том числе мнестических, способностей